铜绿假单胞菌体外对肠上皮细胞骨架的影响

为探索铜绿假单胞菌粘附肠上皮细胞后,细胞骨架特性的变化规律及可能的机制。采用微管吸吮实验技术并结合细胞ELISA、图像分析等方法研究体外绿脓杆菌粘附肠上皮细胞后细胞骨架的变化。结果显示细菌粘附后1h肠上皮细胞活力即开始下降,3h后IEC面积明显减小,而细胞周长无明显变化;胞内骨架蛋白减少,且随孵育时间的延长愈趋明显;细胞弹性系数K1、K2在粘附后3h明显降低,同时伴有粘性系数μ也明显下降。以上结果表明绿脓杆菌粘附肠上皮细胞后,细胞骨架成分改变,细胞骨架功能受损害,最终导致细胞损伤。     

烧伤肠球菌肠源性感染

肠球菌是宿主肠道中正常G~ 球菌,目前已成为医源性感染的重要致病菌。临床上有30％肠球菌感染患者感染源不明,拟肠道来源可能性最大。本文给小鼠肌注灭滴灵3日,造成动物肠系膜淋巴结(MLN)肠球菌的感染率为40％;肌注灭滴灵加口服链霉素,MLN的感染率上升为90％,肝脾内脏中的感染率为83％;联合使用上述抗生素合并25％体表面积烧伤,动物发生致死性肠球菌性肠源性感染,动物诸内脏中肠球菌感染的检出率均高达100％。本研究证明肠球菌感染可以是肠源性的。     

内毒素分子结构与肠源性感染

研究表明,内毒素在肠源性感染发病中起重要作用。本文旨在观察内毒素分子结构中的不同组分与肠源性感染的关系。结果示内毒素分子结构中核心多糖链的终末片段的沙门氏菌内毒素(wildtype)及内毒素Ra和Rb造成肠源性感染的发病率分别为54％,83％和92％;而缺乏多糖链终末片断的内毒素Rc,Rd和Re及类脂A均末能造成肠源性感染。核心多糖链的终末片段是内毒素造成肠源性感染的分子学基础。     

铜绿假单胞菌耐药机制的研究进展

铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)是目前临床上常见的致病菌,具有多重耐药的特性.多重耐药性是指绿脓杆菌同时对多种结构完全各异的药物耐药.绿脓杆菌中存在的抗菌药物主动泵出系统和生物膜形成是绿脓杆菌产生耐药的主要原因.本文综述了绿脓杆菌主动泵出系统和生物膜在耐药过程中的作用、结构、功能及表达的调节.