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1.
以盆栽耐盐碱芦荟'不夜城'幼苗为材料,采用不同浓度Na2CO3溶液(不同渗透势)处理芦荟幼苗7 d后,测定其叶片叶绿体保护酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸氧化酶(APX)、谷胱甘肽转移酶(GST)活性以及叶绿素、丙二醛(MDA)、渗透调节物质含量和电解质外渗率等的变化,以探讨芦荟抵抗盐碱胁迫伤害的机制.结果显示:当溶液渗透势较高时(大于-7.19×105 Pa),Na2CO3胁迫下的芦荟幼苗叶片叶绿体保护酶活性都呈显著上升趋势,而叶绿素含量、可溶性蛋白、MDA含量以及电解质外渗率却无明显变化;在溶液渗透势较低时(小于-7.19×105 Pa),Na2CO3胁迫下芦荟幼苗的渗透调节物质含量显著增高,叶绿体保护酶活性特别是叶绿素含量显著下降,而MDA含量和电解质外渗率却呈上升的趋势.研究表明:一定浓度的Na2CO3胁迫下,芦荟幼苗可以通过提高自身叶绿体保护酶的活性来降低活性氧的积累量,同时提高渗透调节能力来增强其抗逆性;但在过高浓度的盐碱胁迫下,过高的Na+浓度和pH也会对芦荟幼苗叶片造成一定的氧化伤害.  相似文献   
2.
冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌修复机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
摘要:【目的】研究冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌修复过程中的细胞修复机制。【方法】本文以冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)为研究对象,探讨了不同修复时间细胞的修复情况;利用透射电子显微镜观察修复启动过程中超微结构的变化;通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法测定了修复过程中转录弱化子(msrR)、铁离子ABC转运ATP结合蛋白(fhuC)、细胞色素b(cytB)基因表达量的变化,通过紫外分光光度法测定细胞外泄漏物含量、细胞活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶( SOD)活性。【结果】修复3 h后,99%以上冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌完成修复,修复后细胞对高盐胁迫抗性恢复。Real-time PCR分析结果表明,msrR和fhuC基因表达量显著下调,而cytB表达量显著上调。修复过程中冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌细胞表面超微结构变化比较明显,细胞表面从光滑透明变得致密结实,细胞内紫外吸收物质泄漏速度也在逐渐变慢,同时细胞中的ROS含量降低,SOD酶活性减弱。【结论】冷冻致亚致死损伤的金黄色葡萄球菌修复过程中,可能是通过细胞膜完整性的修复,细胞恢复对高盐胁迫的抵抗能力;通过基因调控降低细胞内ROS的含量,降低活性氧(O-2)对细胞的毒害作用。同时通过产能代谢相关基因(cytB)的调控为细胞提供修复所需要的能量,最终冷冻致亚致死损伤的细胞得到修复。  相似文献   
3.
食源性致病菌多重分子生物学检测技术研究进展   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
快速、可靠的食源性致病菌高通量检测方法对于确保食品安全具有重要意义,近年基于DNA水平的多重分子生物学检测技术迅速发展,针对各种不同的食源性致病菌建立了多种多重分子检测技术,包括多重PCR、多重实时荧光PCR以及基因芯片等。对这些多重分子检测技术的最新研究进展作一综述,并且建议在今后该技术的研究中,仍需要在食品中多种致病菌同时选择性增菌培养、亚致死损伤修复以及检测内标的构建等方面取得突破,从而能够更好地实现食源性致病菌的高通量检测。  相似文献   
4.
以‘雨花三号’水蜜桃果实为试材,分别在5℃(低温)和20℃(常温)贮藏一段时间后,研究桃果实采后细胞壁多糖降解、硬度以及乙烯释放速率的变化特征。结果表明,乙烯释放高峰明显滞后于果实采后硬度的快速下降期。不同温度下贮藏过程中果实细胞壁多糖变化的对比表明,低温抑制了细胞壁果胶和细胞壁其余组分的变化,从而抑制了果实的软化。富含半乳糖醛酸的果胶主链断裂。果胶和细胞壁其余组分也发生了半乳糖和阿拉伯糖等中性糖的损失,说明果胶和细胞壁其余组分的增溶及其侧链中性糖的降解也是桃果实采后软化的重要因素,这可能是由多种相关多糖降解酶的作用所导致的。但半纤维素多糖中中性糖的降解对桃果实采后软化的进程并没有影响。  相似文献   
5.
不同品种苹果采后后熟软化过程中细胞壁多糖的降解   总被引:2,自引:0,他引:2  
以2种苹果为试材,提取了不同贮藏时期果实的细胞壁物质和8种细胞壁多糖组分,并采用气相色谱法分析了细胞壁多糖组分的单糖组成。结果表明,在贮藏过程中,‘金星’苹果果肉的硬度下降明显,在贮藏第10天前后出现明显的乙烯释放量高峰,而耐贮藏性‘富士’苹果在贮藏期间只释放极少量的乙烯。‘金星’苹果的Na2CO3-1溶性果胶多糖组分的减少尤为显著。这些结果表明,苹果果实Na2CO3-1溶性果胶多糖组分侧链成分的酶降解,是引起苹果细胞壁多糖网络结构的变化,进而导致果实软化的重要原因之一。  相似文献   
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