FAP在乳腺癌间质中的表达及其与微血管密度的关系

目的观察乳腺各组良恶性病变中FAP表达变化及其与微血管密度(MVD)的关系。方法本文应用免疫组织化学,Western Blotting实验方法观察FAP在乳腺腺病、乳腺纤维腺瘤、乳腺非浸润癌(导管原位癌),乳腺浸润性导管癌及MCF-7-CCC-HPF-1、MDA-MB-231-CCC-HPF-1共培养模型中的表达变化并探讨FAP与微血管密度(MVD)的关系。结果FAP在乳腺腺病、乳腺纤维腺瘤间质中表达阴性,在乳腺非浸润癌(导管原位癌)、乳腺浸润性导管癌间质中高表达;FAP在细胞系MDA-MB-231中不表达,在共培养模型MCF-7-CCC-HPF-1,MDA-MB-231-CCC-HPF-1中均有表达;FAP表达与MVD相关(P<0.05)。结论FAP可能作为判定乳腺良恶性病变的指标之一,且可能在促进乳腺癌浸润、生长及转移中发挥一定作用。     

凋亡相关基因p53、bcl-2在乳腺导管非典型增生中表达的研究

为观察凋亡相关基因-p53,bcl-2在乳腺导管非典型增生及乳腺癌中的表达,探讨其与乳腺癌组织发生的关系。本实验应用原位杂交方法检测凋亡相关基因p53,bcl-2mRNA,应用免疫组织化学方法检测p53蛋白在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达,并与6例乳腺导管单纯性增生及26例乳腺癌对比分析,实验结果为,p53mRNA在乳腺导管单纯性增生组织中呈较强表达（66.7%),在乳腺导自欺欺人这非典型增生组织中阳性表达为40%（轻度;55.6%,中度：41.7%,重度;26.1%)。在癌组织中的表达率为19.2%(导管内癌：21.4%,浸润性导管癌：16.7%),p53蛋白在导管单纯性增生组无表达,在导管非典型增生组阳性表达为24%（轻度：11.1%,中度;25%,重度;34.8%)。在癌组织中的阳性表达为38.4%(导管内癌：35.7%,浸润性导管癌：41.7%),bcl-2mRNA在单纯性增生组无表达,在非典型增生组中阳性表达为轻度：11.1%,中度：16.7%,重度：39.1%,在乳腺癌组织中阳性表达为导管内癌;78.6%,浸润性导管癌83.3%。实验结果表明,在乳腺导管重度非典型增生组织中可检测到p53基因有较高的表达缺失,突变及bcl-2mRNA过表达。     

SLIT2在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的 SLIT是一种由神经胶质细胞分泌的细胞外基质蛋白,包含3种亚型.其中SLIT2在肿瘤中的作用存在争议.本文旨在探讨SLIT2在乳腺癌中的表达差异.方法 采用免疫组化方法检测SLIT2在乳腺癌中的表达情况以及和ER、PR和HER2表达的关系.结果 SLIT2在乳腺癌中的表达与ER、PR正相关,与淋巴结转移负相关,与癌巢血管密度负相关.结论 SLIT2分子有抑制乳腺癌细胞生长、转移的作用,对其信号转导机制的研究有可能为乳腺癌的防疗提供新的靶点.     

细胞外信号调节激酶在乳腺癌组织中的活化

目的：探讨人乳腺癌中细胞外信号调节激酶（Erk2,p42MAP）在蛋白表达水平、mRNA表达水平和激酶活性水平的变化。方法：应用Western-blotting,免疫沉淀、激酶活性测定和RT-PCR方法检测37例人乳腺癌及其周围正常组织的Erk2表达及活性变化。结果：与周围正常组织相比,37例人乳腺癌中Erk2蛋白表达显增加（100％）;其激酶活性亦显增高（75.68％）;在mRNA水平,Erk2的表达亦明显增高;Erk2表达与其活性变化无相关性。结论：人乳腺癌中Erk2蛋白表达、mRNA表达和激酶活性均显高于周围正常组织。提示Erk2参与乳腺癌的信号转导,为乳腺癌的活化信号,可能成为人乳腺癌治疗的新靶点。     

TRAF1的表达及其与TRAF2结合的改变与不同乳腺癌细胞系转移潜能的关系

目的肿瘤坏死因子受体相关因子1（Tumor necrosis factor receptor-associated factor1,TRAF1）在乳腺癌中的表达及作用尚不清楚。本研究探讨TRAF1的表达水平及其与TRAF2结合量的改变与乳腺癌不同转移潜能的相关性。方法利用免疫细胞化学和western blot的方法检测在具有不同转移潜能的人乳腺癌细胞系中TRAF1表达水平;通过免疫共沉淀的方法检测在上述细胞系中TRAF1与TRAF2结合的改变。结果TRAF1在高转移潜能乳腺癌细胞系中的表达高于正常及中/低转移的乳腺癌细胞系（P〈0.05）;TRAF1与TRAF2的结合量在高转移潜能乳腺癌细胞系中低于正常及低转移的乳腺癌细胞系（P〈0.05）。结论随着乳腺癌转移潜能的增高,TRAF1总蛋白表达水平递增,而与TRAF2结合的TRAF1蛋白量递减;提示TRAF1可能通过减少与TRAF2结合而减弱对TRAF2的抑制作用,从而促进乳腺癌的浸润与转移。     

乳腺浸润性微乳头状癌临床病理及免疫组织化学分析

目的探讨乳腺浸润性微乳头状癌的临床病理特征、诊断与鉴别诊断要点。方法对乳腺浸润性微乳头状癌进行临床病理分析、组织形态学及免疫组化染色观察,结合文献对其临床表现、病理形态特点及鉴别诊断进行探讨。结果浸润性微乳头状癌光镜下特征性表现为癌巢由呈桑椹状或(和)腺管型的微乳头状癌巢组成,与网状间质间形成明显的空隙(主间质分离)。瘤细胞ER、PR、C-erbB-2、CD44V6阳性;Actin(sm)阴性;EMA在瘤细胞簇外周细胞膜和中间腔缘呈阳性表达。结论乳腺浸润性微乳头状癌可在病理诊断时作为一种单独的类型提出。     

E-cadherin和Cathepsin D的表达与乳腺导管癌的侵袭和淋巴结转移的关系

目的　观察上皮性钙粘素 (E cadherin)和组织蛋白酶D (CathepsinD)在乳腺导管癌中的表达并分析其与肿瘤侵袭及腋下淋巴结转移的关系。方法　应用免疫组织化学方法检测E cadherin和CathepsinD在乳腺导管癌组织中的表达。结果　乳腺导管原位癌 (carcinomainsitu ,CIS)组织中E cadherin的表达与浸润性导管癌 (infiltratingductalcarcinoma ,IDC)相比无明显差异 (P >0 0 5 )。乳腺导管癌腋下淋巴结阴性组 (nodenegativeductalcarcinoma,NNDC)中E cadherin的表达与腋下淋巴结阳性组 (nodepositiveductalcarcinoma ,NPDC)相比差异不明显 (P >0 0 5 )。乳腺导管癌间质中CathepsinD的表达CIS与IDC相比差异显著 (P <0 0 1) ,NNDC与NPDC相比差异显著 (P <0 0 5 ) ;而在癌细胞中CathepsinD的表达在上述两组中差异均不明显 (P >0 0 5 )。结论　E cadherin在乳腺导管癌的表达与肿瘤的侵袭及淋巴结转移无相关关系。CathepsinD在乳腺导管癌间质的表达与肿瘤的侵袭及淋巴结转移密切相关 ,可作为临床判定肿瘤恶性程度的一个参考指标。