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1.
甜瓜钾离子通道MIRK受Na+抑制,本研究通过钾离子通道氨基酸序列比对,发现MIRK与其他钾离子通道在3个位点上有较明显差异。采用基因定点突变方法获得3个MIRK突变体,将突变体在非洲爪蟾卵母(Xenopus laevis oocytes)细胞中表达后利用双向电压钳技术研究了Na+对MIRK通道电流的调整作用,以探索MIRK受Na+抑制的可能氨基酸位点。结果显示,MIRK受外界Na+的抑制不是由其单一氨基酸引起,可能涉及MIRK第232~234位丝氨酸、赖氨酸、谷氨酰胺及第241位天冬酰胺等多个氨基酸的共同调节。  相似文献   
2.
【目的】研究肝硬化大鼠的细菌易位情况,并探讨甜菜碱对其的干预作用。【方法】随机将48只健康雄性SD(Sprague dawley,SD)大鼠分为四组:正常对照组(N),甜菜碱干预的正常对照组(NB),肝硬化模型组(M),甜菜碱干预的肝硬化模型组(MB)。采用复合致病因素法诱导大鼠肝硬化,NB组和MB组使用1 000 mg/(kg w·d)的甜菜碱水溶液灌胃,N组和M组使用等体积饮用水灌胃;HE染色观察肝脏与小肠损伤情况,并检测各组动物脏器指数与细菌易位情况。【结果】M组大鼠体重增长缓慢(与N组比较,4周和6周时间点均P=0,P0.01);与M组相比,MB组大鼠体重增长较快,至6周时间点体重差异显著(P=0.023,P0.05)。与N组相比,M组动物4周时间点肝脏指数显著升高(P=0,P0.01);6周时间点肝脏(P=0,P0.01)、脾脏指数(P=0.038,P0.05)均显著升高,肾脏指数显著降低(P=0.019,P0.05);与M组相比,6周时间点MB组动物肝脏指数(P=0.038,P0.05)明显降低,肾脏指数(P=0.011,P0.05)明显升高。M组动物肝、肠组织发生明显病理学改变;MB组动物病理学改变减轻。M组发生细菌易位的大鼠数量升高,4周时主要易位于MLN,6周时主要易位于MLN和肾脏;MB组发生细菌易位的大鼠数量有所减少,其中6周时易位至MLN的大鼠数量明显减少(P=0.046,P0.05)。【结论】复合致病因素诱导的肝硬化大鼠,发生细菌易位的器官主要是MLN和肾脏,易位的细菌可通过淋巴管道转位,并随肝硬化病程进展趋于严重。甜菜碱除了其转甲基的保护作用以外,很可能还通过对肠道的保护作用,在一定程度上阻止了肝硬化动物细菌易位的发生,从而发挥了对肝脏的保护作用  相似文献   
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