首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   10篇
  免费   0篇
  2018年   2篇
  2017年   1篇
  2016年   1篇
  2015年   1篇
  2013年   1篇
  2010年   3篇
  2009年   1篇
排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
黄远新  王晓雯  林呐 《生物学通报》2013,(9):56-57,F0003
针对中学生物学新课标中植物组织培养实验教学.介绍一种简便易行的甘薯茎尖培养方法,促进学生更好地掌握植物茎尖培养获得脱毒种苗的相关理论知识及实验操作技术,达到在农业生产中熟练运用的目的。  相似文献   
2.
目的:比较周围神经背景信号抑制弥散加权成像(diffusion-weighted neuroimag ing with background signal suppression,DWIBS)、选择性激励技术(principle of selective excitation technique,PROSET)及三维短时反转恢复(3D Short Term Inversion Recovery,3D STIR)序列在腰骶部脊神经成像中的不同表现,探讨其对腰骶部病变的临床应用价值。方法:对29名正常志愿者及42例腰骶丛病变损伤患者行磁共振腰骶丛神经成像,包括DWIBS序列,PROSET及3D STIR序列。对DWIBS及3D STIR原始图像行最大信号强度投影(MIP)后处理重建,对志愿者组及病变组所得图像质量分级并分别进行统计分析,评价三种高场强磁共振腰骶丛神经成像序列在正常组及病变组的显示效果。结果:在正常志愿者组中,三种高场强磁共振腰骶丛神经成像序列均可显示脊神经根、神经节等解剖细节,对于腰4、5脊神经的显示,三者的图像分级差异不具有统计学意义。在腰2、3脊神经成像中,三者图像质量分级的差异具有统计学意义(P0.05)。在病例组中,经秩和检验三组组间显示效果不完全相同,P0.05,差异有统计学意义。进行两两比较,DWIBS与3D SITR序列,其差异具有统计学意义(P0.01)。PROSET与3D STIR序列,差异具有统计学意义(P0.01)。而DWIBS与PROSET图像质量分级差异无明显统计学差异。结论:DWIBS、PROSET、3DSTIR序列作为常规序列的补充,均可完整的显示腰骶神经的解剖细节,而DWIBS及PROSET序列对背景组织的抑制更加充分,更利于观察神经的走行变化、判断神经受损部位及范围。DWIBS序列MIP后处理图像实现了对腰骶神经的多方位多角度旋转观察,为术前制定手术方案提供可靠的影像学依据,弥补了常规磁共振序列的不足。  相似文献   
3.
短期低温条件对海蜇横裂生殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
刺胞动物是一类仅具有两个胚层的低等动物,一般认为海绵动物为侧生动物,刺胞动物为真正的后生动物起源[1].刺胞动物在淡水中的种类主要为淡水水螅类以及著名而珍稀的桃花水母类[2-3],在海水中常见的刺胞动物主要为各种珊瑚类以及水母类,其中有些大型钵水母类可以食用并具有较高的经济价值,并成为海洋渔业捕捞的对象[4].  相似文献   
4.
不同鱼类适应环境温度的能力不同,这是经过长期适应和进化的结果,是遗传信息特异性表达的具化表现,也是鱼类自身生理生化性能差异的反映。当前,对低温下鱼类的生理反应已经有深入研究,同时,对鱼类适应低温环境和耐受低温胁迫的分子生物学机制的研究方兴未艾,引起研究人员的广泛兴趣。高通量测序技术成本的降低和生物信息学技术的应用,允许研究者利用组学方法研究低温胁迫下鱼类的代谢途径和分子信号通路,在生物整体水平上分析鱼类响应低温胁迫的分子机制,挖掘低温耐受功能基因。研究发现,极地鱼类在长期适应环境的过程中,基因组不断进化,通过功能基因的获得、缺失和大规模扩增,适应长期低温环境;在转录调控水平上,低温胁迫下鱼类转录表达谱既表现出多细胞动物的保守性,同时又具有明显的物种特异性和组织特异性。抗冻(糖)蛋白、分子伴侣、代谢酶类和膜通道蛋白等都参与鱼类响应低温胁迫的过程。但是,不同种类蛋白质的编码基因结构与表达、功能与应用研究不尽相同。从进化、遗传表达和表观遗传学角度分别综述鱼类低温耐受的分子机制,总结鱼类低温耐受相关功能基因,预测鱼类低温耐受机制和应用研究热点,旨在为本领域研究人员提供思路。  相似文献   
5.
中国林蛙与中华蟾蜍蝌蚪颅骨形态的系统进化比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
对无尾两栖动物系统进化的研究,主要是基于经典的形态学、现代分子生物学等技术。无尾两栖动物蝌蚪的进化与成体的进化可能是两个独立的过程,所以无尾两栖类蝌蚪形态及发育特征也可以作为研究系统进化的重要指征。本文对中国林蛙(Rana chensinensis)及中华蟾蜍(Bufo gargarizans)变态前蝌蚪的软骨性颅骨及鳃部骨骼进行形态学描述,基于幼体形态特征,进行系统建树。建树结果支持Orton将无尾两栖类蝌蚪划分为4种类型,认为最原始的类群为Ⅲ型蝌蚪,与Tihen的观点一致。新蛙亚目的中国林蛙和中华蟾蜍蝌蚪属Ⅳ型,是最进化的类群。  相似文献   
6.
目的探讨CARD9缺陷的暗色丝孢霉病患者中性粒细胞抗白念珠菌的免疫功能。方法提取CARD9缺陷患者及正常人外周血中性粒细胞,并使其与白念珠菌进行孵育。采用菌落计数法及MTT法检测中性粒细胞对白念珠菌的杀伤,流式细胞术检测中性粒细胞活性氧的产生及吞噬能力,电镜观察吞噬溶酶体的超微结构,流式微球检测试剂盒检测培养上清中IL-8的分泌情况。结果与对照组比较,CARD9缺陷患者中性粒细胞对白念珠菌孢子的杀伤及IL-8的表达存在缺陷,菌丝杀伤能力、活性氧的产生、吞噬能力以及吞噬溶酶体的结构无明显异常,且血清调理后杀伤能力以及IL-8的表达得到恢复。结论 CARD9蛋白在中性粒细胞杀伤白念珠菌孢子免疫过程中发挥着关键作用,血清调理可恢复该缺陷。  相似文献   
7.
目的:研究依托咪(Etomidate,ET)对大鼠杏仁核点燃发作的抑制及其抗癫痫作用.方法:测定ET对大鼠杏仁核点燃发作的脑电活动及行为变化指标的影响,测定ET对GABAA受体拮抗剂印防己毒素诱发小鼠惊厥的影响.结果:依托咪酯(6~9mg·kg-1)可抑制杏仁核点燃发作,缩短后放电时程,降低Racine's分级(P<0.01);ET对GABAA受体拮抗剂印防己毒素致惊小鼠有抑制作用.结论:依托咪酯对大鼠杏仁核点燃模型和印防己毒素致惊小鼠均具有抑制作用,可能与GABA神经系统抑制作用有关.  相似文献   
8.
室管膜下区(subventricular zone,SVZ)存在着神经干细胞(nueral stem cells,NSCs),是成年哺乳动物脑内重要的神经发生区域。神经发生过程极为复杂,包括一系列的生物学事件。在病理状态下,SVZ区的细胞增殖,新生的神经细胞迁移到病灶处,取代或修复受损的细胞,起到保护脑组织的作用。该文就SVZ区的神经干细胞、神经发生过程及病理状态下神经发生的相关研究做一综述。  相似文献   
9.
胱天蛋白酶募集域蛋白 9(caspase recruitment domain-containg protein 9,CARD9)属于 CARD 家族中的一员,存在于脾、肝、胎盘、肺、脑等人体多种组织中,是高度表达于中性粒细胞、巨噬细胞及树突细胞等髓系细胞中的一个重要衔接蛋白。CARD9可与Bcl-10、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤转运蛋白1(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma translocation protein 1,MALT-1)结合并形成CARD9-Bcl-10-MALT-1(CBM)复合体,作为C型凝集素受体(C-type lectin receptor,CLR)等通路的重要媒介,激活核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)等炎症信号通路,在抗真菌免疫中发挥重要作用。迄今为止,全世界已报道14个国家共56例患者发生18种CARD9突变的报道,真菌类型涉及念珠菌、皮肤癣菌、暗色真菌及曲霉等。本文针对CARD9突变在不同真菌感染性疾病中的研究进展进行综述。  相似文献   
10.
暗色丝孢霉病是指由暗色真菌引起的皮肤、皮下组织乃至深部组织脏器的感染。本研究探讨1例由皮肤及皮下组织暗色丝孢霉病逐渐进展为播散性暗色丝孢霉病患者的遗传背景及其抗真菌免疫功能。收集患者10余年病情进展的临床资料及真菌检查结果,进行临床资料及真菌学研究;对外周血DNA采用Sanger测序,进行遗传学研究;提取患者及正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),采用蛋白免疫印迹法、流式细胞术、化学发光法、酶联免疫吸附试验等进行免疫学研究。结果显示,患者胱天蛋白酶募集域蛋白9(caspase recruitment domain-containing protein 9,CARD9)基因存在新的复合杂合错义突变(p.R35Q和p.E81K),CARD9蛋白表达正常,外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBL)Th1和Th17细胞比例均降低;PBMC抗疣状瓶霉感染存在天然及适应性免疫缺陷。本研究首次报道1例播散性暗色丝孢霉病患者存在CARD9基因新发错义突变,同时发现患者PBMC抗真菌的天然及适应性免疫存在缺陷,提示CARD9蛋白在暗色丝孢霉病发病中可能发挥重要作用。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号