MPTP损伤的小鼠PD模型的制作与评价

帕金森病(Parkinson!sdisease,PD)动物模型研究的目的是揭示多巴胺能神经元特异性损伤的机制,进而探索针对这种损伤的神经保护方法或治疗方法.由神经毒素MPTP损伤的小鼠PD模型,广泛应用于散发性PD的研究中.根据注射总剂量、两次注射间隔时间、注射方式的不同,制成了适合于不同研究目的的各种小鼠PD模型.关于MPTP导致的PD模型动物神经损伤的评价方式也是多层面、多指标并存的.对MPTP动物模型的起源和MPTP导致多巴胺能神经元损伤途径进行了较为系统的概述,并对MPTP小鼠PD模型的制作方法与评价指标进行较为详细的归纳.     

BKCa通道的结构与功能

BKCa通道将细胞膜电特性与细胞信号系统联系在一起,在细胞功能实现中起着重要作用。该通道广泛且又较高密度地表达于许多物种的多种组织,其分子结构复杂,丰富的超家族成员具有各自不同的表达分布。BKCa通道的分子结构由α亚单位和β亚单位构成,其中α亚单位形成通道的孔道区和活性调节区域,β亚单位修饰通道活性的调节特性。BKCa通道开放几率大、电导率高、调控位点多,并且不同的超家族成员表现出不同的功能特征,如细胞膜电位感受性、细胞内游离钙离子敏感性等。文章概述BKCa通道的分子结构和功能特征。     

短暂的糖氧剥夺导致小鼠黑质核团的即时性损伤

为研究运动控制关键核团黑质在代谢负荷下发生的即时性损伤,研制了多通道组织灌流槽,改进了以MTT、甲酚紫染色考察脑组织损伤的方法,获得了20 min的短时程糖氧剥夺所引起的小鼠黑质区即时性功能和形态损伤的组织化学依据。1)MTT检测显示,糖氧剥夺使黑质区域MTT与线粒体琥珀酸脱氢酶的反应产物甲臜晶体密度减少,并且这种减少在黑质的中部到吻侧的背部区域最为明显(约42.5%);2)甲酚紫染色结果表明,糖氧剥夺不影响脑片黑质区面积和着色斑块的数密度,而使斑块的平均面积减低(6.9%)。上述研究结果提示短时程糖氧剥夺可导致黑质区空间依存性的线粒体功能损伤,并且具有与凋亡相似的形态学特征。     

生命科学研究的又一个里程碑——记2003年度诺贝尔化学奖

瑞典皇家科学院宣布 ,美国的两位科学家Agre和MacKinnon ,因他们在细胞膜物质转运通道蛋白质研究方面的重要发现分享 2 0 0 3年度诺贝尔化学奖 .Agre发现了水通道 (waterchannel) ,并且解释了水通道对水分子的选择性通透等重要特性 ;MacKinnon确立了K 离子通道的高分辨率的三维结构 ,并且详细地阐明了其离子选择性等功能机制 .两位科学家把他们对科学研究前沿领域的高度敏感性与科学的方法论紧密结合在一起 .他们从化学基础研究出发 ,为生命科学前沿领域后基因组的研究作出了卓越贡献     

脑室-室下区两种新型神经胶质细胞的发现

<正>神经元和神经胶质细胞构成了脑组织,根据分子表达谱和功能,这两类细胞各自又具有多样性。在成体脑,新生的神经元参与修整生理或病理改变中的神经网络,而新生的胶质细胞为神经系统提供必要的支持。成体脑神经干细胞（NSC）是成年个体脑组织适应机体内环境变化、参与神经网络的重组和修复的重要基础。干细胞所在的位置,     

弗洛伊德“人格结构”与麦克林“脑三位一体”学说--《神经美学》教学中遇到的问题、解决方案与讲义

《神经美学》课程在中国科学院大学(国科大)生命科学学院首次开设,吸引了来自生命科学学院内外34种不同专业的99位研究生选课.神经科学或心理学专业的学生占26.5%,虽来自生命科学专业但神经科学知识基础相对薄弱的学生占63.5%,完全没有涉猎过神经科学和心理学的理工科学生占10%.因此,在教学过程中,既要讲授神经科学等方面的基础知识使初学者得以理解《神经美学》,又要时时吸引神经科学和心理学专业研究生的学习兴趣.为此,我们设计了一个有针对性的教学方案,即把《神经美学》专业内容与相关神经科学的基础知识和前沿研究成果匹配在一起讲授,同时注意与学生互动、讨论.比如,在讲授弗洛伊德"人格心理结构"时,先介绍麦克林"脑三位一体"学说和"脑的弥散性调节系统",再讲解"本我"与原始皮层和古皮层、"超我"与新皮层,以及"自我"、"本我"和"超我"的关系.然后讨论艺术创作、审美体验的神经基础,以及对经典画作的理解和审美等.课程内容从人格心理、脑结构、神经元、分子(神经递质)四个层次,为学生构建了一个较为宽广的思维空间.从学生课后提交的学习心得来看,此次教学不仅激发了他们对《神经美学》的兴趣和学习热情,同时提高了学生从美学角度进行思考以及追求美的意识.