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1.
分别用0.3、0.4、0.5和0.6mmol·L-1这4个浓度的水杨酸(salicylic acid,SA)溶液浸泡烟草(Nicotiana tabacumL.)种子24或48h后,取100粒种子均匀摆放在垫有2张湿润滤纸的玻璃培养皿内,放入光照培养箱(日温设定为15℃,夜温  相似文献   
2.
烟草矮秆基因型“农大202’的茎生长过程中茎尖中内源赤霉素(GA3)、生长素(IAA)含量始终低于中、高秆基因型,其内源脱落酸(ABA)和玉米素(ZR)含量则相对较高。喷施外源激素GA,和IAA的结果表明,GA,可调节矮秆基因型茎尖中各内源激素的含量,与正常株高基因型‘K326’的各激素含量相接近,从而促进茎生长,而IAA的作用较小。  相似文献   
3.
烟草气孔特性、抗氧化酶活性与臭氧伤害的关系   总被引:18,自引:0,他引:18  
 2001~2002连续两年在大田生产条件下研究了10个烤烟基因型气孔密度和气孔导度的变异情况及其与抗臭氧伤害的关系;2002年在控制条件下采用低温加臭氧的方法处理烟草植株,研究分析了烟草叶片遭受臭氧伤害后抗氧化酶活性的变化及其与抗臭氧伤害的关系。结果表明:烤烟不同基因型对臭氧伤害的抗性存在显著的差异。烟草叶片下表皮气孔密度和气孔导度与臭氧伤害引起的气候斑点病具有相关关系,在烟株下部叶中,其相关性分别达到显著(R2001=0.68,R2002=0.65)和极显著水平(R2001=0.87,R2002=0.80)。因此,下部叶气孔密度和气孔导度可以作为抗病育种的选择指标。在控制条件下的试验结果表明:只有低温加臭氧复合因子才能诱发烟草叶片产生臭氧伤害症状。烟草叶片低温下遭遇臭氧伤害后,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,升幅与气候斑点病病情指数负相关,过氧化氢酶(CAT)活性略有升高,过氧化物酶(POD)活性急剧下降。抗性较差的烟草基因型抗氧化酶反应不敏感,臭氧伤害症状严重,抗性较强的烟草基因型抗氧化酶反应敏感,臭氧伤害症状较轻。低温和臭氧同时作用明显影响了活性氧清除系统,致使系统中酶活性比例失调,POD活性急剧下降,可能是烟草叶片产生臭氧伤害的原因之一,SOD和CAT活性升高对消除臭氧伤害具有一定的防御作用。  相似文献   
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