坚持不懈，卓尔不群——读姚泰教授生涯回顾有感

作为一名年轻的生理学教授,我怀着一种崇敬的心情读完了生理学家姚泰教授对他在生理学界半个世纪生涯的回顾记录。他丰富的工作经历,对教学、科研工作的高度责任感和满腔热忱的投入精神深深地打动了我,对我来说感觉有些遥远的姚泰教授仿佛就在身边,是一个平易近人而健谈的长者在向你叙述他的个人经历。当今,我们年轻的一代又该怎样以老一辈的生理学家为榜样而努力地去工作呢？现有几点体会与大家分享。     

人ACE2转基因小鼠对SARS-CoV的易感性

目的建立敏感的SARS小动物模型。方法通过显微注射技术,将编码SARS-CoV细胞受体的人血管紧张素转换酶(hACE2)基因导入小鼠的基因组中制备了hACE2转基因小鼠,在小鼠ACE2(mACE2)启动子的调控下,hACE2蛋白在转基因小鼠的肺脏、心脏、肾脏和小肠表达。我们观察了野生型和转基因小鼠在SARS冠状病毒接种后病原学和病理学方面的反应。结果在接种后第3天和第7天,病毒能够更有效地在转基因小鼠的肺脏复制,而且转基因小鼠出现更严重的肺损伤。肺组织的损伤包括肺间质充血、出血,单核细胞、淋巴细胞浸润及血浆蛋白的渗出,肺泡上皮细胞增生、脱落,此外,在转基因小鼠的某些器官还发现了血管炎、变性和坏死等病理变化。在转基因小鼠的肺上皮细胞、血管内皮细胞和脑神经细胞检测到病毒抗原。结论转基因小鼠比野生型小鼠对SARS病毒更易感,而且表现出更接近SARS患者的病理变化。     

危重症疾病中支链氨基酸非营养代谢作用

严重创伤、烧伤、感染等危重症疾病可诱发全身炎症反应和多器官损伤,此时蛋白质分解增强,尿氮丢失,出现负氮平衡,氨基酸代谢特别是支链氨基酸(BCAA)代谢出现明显紊乱。BCAA对多器官损伤患者不仅具有单纯的营养支持作用,还可通过调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)等信号通路参与炎症反应、氧化应激、免疫调节和体液内分泌等。另外,血中异常水平的BCAA也可以作为疾病的生物标记物。     

血管紧张素转换酶2激动剂三氮脒减轻小鼠肢体缺血再灌注引发的肺损伤

本文旨在探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)激动剂三氮脒(diminazene aceturate,DIZE)对小鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)引发的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用。雄性8周龄野生型和人ACE2(hACE2)转基因ICR小鼠随机分为:野生对照组(W组)、野生模型组(WL组)、野生模型DIZE干预组(WLD组)、hACE2转基因对照组(T组)、hACE2转基因模型组(TL组)和hACE2转基因模型DIZE干预组(TLD组),每组6只。采用常规止血带套扎双侧后肢的方法复制小鼠LIR模型。各DIZE干预组在LIR前预先腹腔注射DIZE(15 mg/kg),持续4周。LIR结束时,计算肺组织脏器系数和湿干质量比(wet/dry weight ratio,W/D);计数肺泡灌洗液细胞并检测蛋白浓度;HE染色后观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;用ELISA法测定肺组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和Ang(1-7)水平;用Western blot检测肺组织血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1)和Mas受体蛋白表达变化。结果显示:(1)WL和TL组小鼠均有明显的肺损伤,TL组小鼠肺损伤轻于WL组,而DIZE可减轻WL和TL组小鼠肺损伤。(2)WL组小鼠肺组织Ang Ⅱ水平升高,Ang(1-7)水平降低,TL组小鼠这两种蛋白没有明显变化,而DIZE可降低WL和TL组Ang Ⅱ水平,升高WL组Ang(1-7)水平。(3)WL和TL组小鼠肺组织AT1和Mas受体蛋白表达升高,而DIZE可逆转WL和TL组AT1蛋白表达的变化,并进一步上调这两组Mas受体蛋白表达。以上结果提示,DIZE可能通过调控局部肺组织ACE2-Ang(1-7)-Mas轴改善肾素-血管紧张素系统稳态失衡,减轻LIR所致小鼠ALI,从而发挥保护作用。     

骨桥蛋白在高血压及其靶器官损害中的研究进展

高血压是以动脉压升高为特征的一种常见的慢性病,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种具有趋化作用的分泌性糖基化磷蛋白。大量实验研究证明,OPN在骨形成、免疫调节、炎症、肿瘤转移等方面起重要作用。最新的研究发现OPN参与了高血压及其靶器官损害的发生发展。本文对近年来OPN在高血压及高血压动脉粥样硬化、高血压心脏病、高血压肾病、高血压脑血管病等靶器官损害中研究作一综述。     

T淋巴细胞与高血压肾损伤的研究进展

近年来,免疫机制特别是T淋巴细胞参与的免疫反应在高血压肾损伤中备受关注.高血压期间新抗原产生、共刺激信号、交感神经兴奋和高浓度盐可激活T淋巴细胞,被激活的T淋巴细胞不仅通过引起炎症反应导致肾损伤,还可以通过促进氧化应激、影响水盐代谢、激活肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)导...     

老龄ICR小鼠对SARS-CoV的易感性

目的为探讨SARS的发病机制并提供易感的SARS动物模型。方法利用RT-PCR和病毒分离后免疫荧光技术检测成龄鼠和老龄鼠接种SARS-CoV后肺组织内病毒复制情况,同时观察两组动物的肺脏和肺外组织器官的病理变化,对肺组织进行免疫组化分析,观察SARS-CoV在肺内复制的主要部位。结果老龄鼠的感染率明显高于成龄鼠;老龄鼠肺脏出现更为严重的弥漫性肺泡损伤,其中两只老龄鼠的肺外器官出现了变性、灶状坏死以及血管广泛的扩张充血等全身中毒性变化;肺脏内病毒抗原主要存在于肺泡上皮细胞和间质的血管内皮细胞。结论老龄ICR小鼠对SARS-CoV的易感性明显高于成龄鼠,有可能作为研究SARS发病机制以及药物评价的动物模型。     

外源甘草酸对NaCl胁迫条件下甘草幼苗生长、根部甘草酸含量以及几种与盐胁迫相关生理指标的影响

50和100mmol·L-1NaCl有利于甘草幼苗根部甘草酸积累。在200mmol·L-1NaCl胁迫下喷施甘草酸(5mmol·L-1),可以明显促进根的生长,提高叶片中叶绿素含量和叶绿素荧光参数Fv/Fm,降低叶片电导率、可溶性糖和脯氨酸含量,增加根部甘草酸含量。     

T淋巴细胞与血管紧张素Ⅱ的升压作用

血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导水钠潴留及血管损害导致血压升高部分依赖于T淋巴细胞的活动.AngⅡ通过1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)通路促进T淋巴细胞组织浸润,且AngⅡ可促进T淋巴细胞炎症因子释放及自身RAS激活,而T淋巴细胞的活动可正反馈式导致AngⅡ水平...