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非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织瘦素受体表达的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的检测高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织瘦素受体的表达,探讨NAFLD瘦素抵抗的发生机制及瘦素抵抗在NAFLD发病中的作用.方法采用高脂饮食制备Wistar大鼠NAFLD模型;ELISA法测定大鼠血清瘦素(leptin,LP)浓度;全自动生化分析仪测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),比色法测游离脂肪酸(free fatty acid,FFA),放射免疫法测空腹血清胰岛素(fasting insulin,FINS),计算空腹状态下胰岛素抵抗指数;对肝组织分别进行HE染色、苏丹Ⅳ染色、瘦素受体免疫组化染色,并进行半定量分析.利用SAS 8.0统计软件处理实验数据.结果模型组大鼠肝组织瘦素受体表达比正常组明显减弱,且与血清瘦素浓度、游离脂肪酸、胰岛素敏感指数、肝细胞脂变、炎症活动度显著负相关,相关系数分别为r = -0.83,-0.71, -0.65,-0.83, -0.87.多元线性回归分析显示,瘦素受体表达减弱是肝脂变的独立影响因素.结论肝组织瘦素受体表达减弱是NAFLD瘦素抵抗的重要病理机制之一,瘦素抵抗与胰岛素抵抗相互作用,共同促进了脂肪肝的发生发展. 相似文献
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微生物菌剂对干旱区城市防护绿地凋落物分解的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为探寻促进干旱区城市防护绿地凋落物分解的途径,2007年10月下旬,分别采用青贮复合菌剂、秸秆腐熟剂和速腐增效剂3种微生物菌剂,对克拉玛依市区北郊防护绿地内的凋落物进行为期198 d的堆腐试验.结果表明: 堆腐前期(0~30 d),微生物菌剂处理能够加快堆腐凋落物的分解,其中速腐增效剂处理与对照差异显著;随堆腐时间的延长,堆腐凋落物中N、P和Ca浓度均持续上升;试验结束时,各营养元素浓度均比初始值高14.2%~252.9%;在整个堆腐过程中,堆腐凋落物有机碳分解率持续升高,C/N值逐渐下降.添加微生物菌剂加快了堆腐凋落物的腐熟速度,提高了堆腐凋落物养分浓度,其中以秸秆腐熟剂处理效果最佳. 相似文献
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