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1.
昆虫细胞色素P450基因的克隆及其策略   总被引:1,自引:0,他引:1  
本记述了目前已克隆的105个昆虫细胞色素P450基因cDNA和片段,它们分属CYP4、CYP6、CYP9、CYP12、CYP18和CYP28等6个家族:同时,综述和分析了克隆这些基因、cDNA和片段所采用的策略及其优缺点。  相似文献   
2.
【目的】棉铃虫Helicoverpa armigera的剂量补偿(dosage compensation, DC)分子机制尚不清楚。本研究旨在通过克隆棉铃虫雄性特异性致死(male specific lethal, msl) 基因Hamsl1,利用RNA干扰技术明确其是否参与调控棉铃虫剂量补偿。【方法】利用RT-PCR同源克隆棉铃虫Hamsl1基因全长cDNA; 利用qPCR技术研究Hamsl1基因在棉铃虫不同发育时期的表达谱;通过显微注射Hamsl1 siRNA到棉铃虫3龄幼虫中对Hamsl1基因进行RNA干扰后,利用qPCR技术检测15个Z染色体基因的表达情况,分析Hamsl1是否调控Z染色体基因剂量。【结果】成功克隆了棉铃虫Hamsl1基因的cDNA序列,鉴定出Hamsl1基因mRNA存在2种剪接体,分别命名为Hamsl1a(GenBank登录号: MK564008)和Hamsl1b(GenBank登录号: MK564009)。功能域分析发现HaMSL1含有典型的PEHE和coiled-coil功能域,具有MSL1蛋白的特征。qPCR分析表明,Hamsl1基因位于棉铃虫Z染色体上;棉铃虫Hamsl1a与Hamsl1b基因表达均具有发育时期特异性,在成虫期表达量最高,且雌雄化蛹后基因表达量差异显著,具有性别特异性。通过同源比对和qPCR分析,在DNA水平鉴定了15个Z染色体候选基因。显微注射Hamsl1 siRNA于3龄幼虫体内72 h,干扰效率为36.01%~64.27%,并未发生雄性致死现象;与对照组相比,Hamsl1 RNAi处理组中棉铃虫15个Z染色体基因在雄性个体中整体呈现表达量上调趋势,而在雌性个体中平均表达水平差异不显著。【结论】本研究初步探明Hamsl1基因位于棉铃虫Z染色体上,且该基因可能通过抑制雄性棉铃虫Z染色体基因表达,调控棉铃虫Z染色体剂量补偿。本研究为深入研究棉铃虫剂量补偿分子机制和绿色防控棉铃虫提供了理论基础。  相似文献   
3.
室内测定增效剂940对棉铃虫的增效作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
本以山东聊城,江苏徐州、泗阳和南京地区的棉铃虫为试虫,采用点滴法、浸溃法和喷雾法,于室内测定了增效剂940对拟除虫菊酯类的溴菊酯、氰戊菊酯、功夫菊酯和氯氰菊酯,有机磷类的久效磷、毒死蜱、辛硫磷、棉安磷,有机氯类的硫丹,复配剂辛灭(辛硫磷、灭多戚)乳油、灭杀毙(马拉硫磷、氰戊菊酯)、辛磷(辛硫磷、磷胺)乳油、功久(功夫菊酯、久效磷)乳油和甲辛(甲基对硫磷、辛硫磷)乳油的增效作用。结果表明:(1)940对上述药剂均有显或极显的增效作用,其增效谱很广;(2)940对上述四地区的棉铃虫均有显增效作用,其对抗性和敏感性棉铃虫同样有效;(3)940对棉铃虫3龄、4龄、5龄和6龄幼虫同样有增效;(4)无论在有机相中还是在水相中,940的增效性能均十分稳定;(5)以上性质表明了增效剂940在棉铃治理中具有巨大的潜能。  相似文献   
4.
昆虫抗药性靶标不敏感机制的研究进展   总被引:21,自引:0,他引:21  
李显春  王荫长 《昆虫学报》1998,41(4):417-425
靶标不敏感(targetsiteinsensitivity)是昆虫对杀虫剂产生抗药性的一个极为重要的生化机制,已在多种昆虫对多种杀虫剂的抗性中发现[1,2],最著名的便是:变构乙酰胆碱酯酶(alteredacetvlcholinesterase,简称变构AChE)对有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂的抗性、不敏感的Na 通道(insensitivesodiumchannel)对DDT和除虫菊酯的击倒抗性(knockdownresistance,kdr),以及不敏感的γ-氨基丁酸受体(insensitiveGABAreceptor)对环戊二烯类杀虫剂和γ-六六六的抗性[3]。80年代以来,众多学者利用各种技术尤其是分子生物学技术对上述靶…  相似文献   
5.
棉红铃虫的滞育   总被引:2,自引:0,他引:2  
李显春 《昆虫知识》1995,32(3):181-183
  相似文献   
6.
胡振东  李显春 《昆虫知识》1999,36(5):270-272
本文利用人工诱导滞育的方法,对不同氰戊菊酯抗性水平的棉铃虫蛹滞育进行了比较研究。结果表明,氰戊菊酯抗性高的棉铃虫滞育率低,滞育蛹历期长,耐寒性差。不同氰戊菊酯抗性水平的棉铃虫蛹重无显著差异。  相似文献   
7.
褚栋  李显春  张友军 《昆虫学报》2012,55(12):1376-1385
2003年首次在云南昆明发现Q型烟粉虱Bemisia tabaci (Gennadius)传入中国。随后几年时间内, 它在许多省份逐年取代了B型烟粉虱种群。2008年后,Q型烟粉虱基本上成为了中国多数省份农区的优势生物型。为了进一步揭示Q型烟粉虱在中国快速扩散以及取代B型烟粉虱的遗传学基础, 本研究利用11个微卫星位点分析并比较了2003年中国云南昆明Q型烟粉虱入侵种群及其他地点的11个B型入侵种群, 西班牙2个Q型土著种群, 以色列1个Q型入侵种群, 以色列1个B型土著种群, 以及西班牙、 美国与澳大利亚的5个B型入侵种群的遗传结构。结果表明, 中国Q型烟粉虱早期种群(云南昆明种群)可能来自于西部地中海地区。中国B型烟粉虱种群遗传多样性高于西班牙、 澳大利亚、 美国B型种群, 中国B型可能存在多次传入或某个混合种群的再次传入。相对于原产地种群, 中国Q型烟粉虱早期入侵种群与B型烟粉虱种群遗传多样性并没有明显降低, 表明Q型与B型烟粉虱种群可能经历了较小的瓶颈效应或奠基者效应。中国Q型烟粉虱早期入侵种群遗传多样性高于B型烟粉虱种群, Q型烟粉虱这种较高的遗传多样性可能为其较强的生态适应性提供了遗传基础, 有利于Q型烟粉虱在新的环境下快速扩散并取代B型烟粉虱。  相似文献   
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