江苏连云港与盐城海域口虾蛄种群的遗传多样性

为了解口虾蛄野生种群的遗传多样性水平,采集了4个不同地理种群的口虾蛄44个样品,利用线粒体细胞色素c氧化酶Ⅰ亚基序列为分子标记,初步分析了口虾蛄野生群体的遗传多样性及遗传结构。研究共获得627bp的COⅠ序列,检测到27个单倍型,30个变异位点。在4个种群中,燕尾港与射阳种群、赣榆与连岛镇种群、赣榆与燕尾港种群之间存在明显的遗传分化,但在贝叶斯系统树中未形成明显的地理分化格局;4个野生种群都有高的单倍型多样性水平和相对低的核苷酸多样性水平;歧点分布及中性检验均支持口虾蛄野生种群在历史上发生快速扩张事件。     

苏南丘陵区稻田氧化亚氮的排放特点

氧化亚氮（Ｎ２Ｏ）是一种重要的温室气体,又能破坏臭氧层［１,２］。土壤是大气Ｎ２Ｏ的主要来源［３］,研究结果表明,我国１９９０年排放的Ｎ２Ｏ有９２３６％来自于农田土壤。各种类型稻田Ｎ２Ｏ－Ｎ排放量占化肥施氮量的００３１％～０４８％［４,５］,稻...     

DCD不同施用时间对水稻生长期CH4和N2O排放的影响

硝化抑制剂传统的施用方法是在作物移栽或播种前与基肥配合施用.通过温室盆栽试验研究相同施肥条件下,硝化抑制剂双氢胺(dicyandiamide, DCD)不同施用时间(与基肥混施、分孽肥后施入、穗肥后施入)对水稻生长期CH4和N2O排放的影响.结果表明,施入DCD能同时降低CH4和N2O排放量.就整个水稻生长期而言,与基肥混施DCD分别降低21.41%的CH4排放量和8.00%的N2O排放量;调节DCD施用时间至分孽肥后显著降低30.30%的N2O排放量,同时降低5.24%的CH4排放量.就施入DCD到水稻收获的特定生长阶段而言,缓施DCD分别降低32.65%的N2O排放量和11.18%的CH4排放量;晚施DCD对CH4和N2O排放的影响不大.CK、早施DCD、缓施DCD及晚施DCD处理CH4平均排放通量分别为0.95、0.75、0.87 mg/(m2 · h)及0.94 mg/(m2 · h),N2O平均排放通量为155.67、143.24、108.50 μg/(m2 · h)及153.24 μg/(m2 · h),缓施DCD显著降低CH4和N2O排放量(p＜0.01).土壤温度是影响N2O排放的主要因素,而CH4排放通量与土壤Eh呈显著负相关(p＜0.01).     

黄芪红花配伍对大鼠脑缺血后血管新生及Cav-1/VEGF信号通路的影响

目的:黄芪红花配伍是否通过调节小凹蛋白1(Caveolin-1,Cav-1)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路促进血管新生保护大鼠脑缺血损伤。方法:60只雄性SD大鼠随机分为5个组:对照组(Sham组,n=12),模型组(MACO组,n=12),黄芪红花40:1组(n=12),20:1组(n=12),5:1(n=12)。大鼠脑缺血再灌注损伤模型采用尼龙线栓法制作,连续给药21d后,评价神经功能学评分,计算脑梗死体积,采用免疫组化法测定皮质区的微血管密度,采用RT-PCR法检测皮质区VEGF m RNA和Cav-1 m RNA表达,采用Western-blotting法测定皮质区VEGF和Cav-1的蛋白表达。结果:连续给药21d后,各组大鼠的神经功能学评分均有所降低,3个不同比例的黄芪红花组的神经功能学评分降低最为明显(P0.01),脑梗死体积较模型组显著减少(P0.05~P0.01),微血管密度、VEGF和Cav-1 m RNA和蛋白表达水平均较模型组明显升高(P0.05~P0.01)。结论:黄芪红花配伍可能通过调节Cav-1/VEGF信号通路促进脑缺血再灌注损伤大鼠脑内的血管新生,从而减轻脑缺血损伤,且最佳的配伍比例为黄芪红花5:1。     

久肝胶囊解酒作用的研究

目的:研究久肝胶囊的解酒作用及其机制.方法:用白酒直接灌胃建立小鼠醉酒模型,分别进行致醉、防醉、解酒试验,观察久肝胶囊的药效;长期给酒造成酒精性肝损伤模型,测定小鼠血清中及肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)和谷丙转氨酶(GPT)活性.结果:小鼠最适致醉量为0.16 ml/10g;久肝胶囊对醉酒能起到预防作用,且使醉酒小鼠翻正反射恢复时间缩短;对酒精性肝损伤小鼠,久肝胶囊能使血清ADH、GPT活性及肝中ADH活性恢复正常.结论:久肝胶囊具有较好的预防醉酒和解酒作用,对酒精性肝损伤亦有较好的保护作用,其机制可能与恢复ADH和GPT活性有关.     

β-淀粉样前体蛋白裂解途径及截断型β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病的影响

阿尔茨海默病(Alzheimer disease’s, AD)是以老年斑(senile plaques, SPs)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)等为主要病理特征的神经退行性疾病。β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)在神经元胞外聚集形成老年斑,是引起AD的关键因素。过量Aβ的产生来源于β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein, APP)裂解途径的异常。因此,探究APP在AD的发病过程中裂解途径及Aβ的产生机制具有重要意义。目前,很多药物研究以减少和清除老年斑为目的,但是老年斑的形成是由全长Aβ和多种截断型Aβ共同作用的结果,并且其对SPs形成的影响作用机制尚未完全明确。本文就APP裂解途径及截断型Aβ的产生机制进行综述,以期为AD的研究提供理论依据。