Caveolae/caveolin-1/ERK1/2信号通路在降钙素基因相关肽抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用

业已证明,Caveolae及其蛋白caveolin-1参与了细胞膜的胆固醇转运和细胞膜的信号转导．我们前期工作发现降钙素基因相关肽(CGRP)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号通路与抑制ERK_1/2活性和上调caveolin-1表达有关．本文研究Caveolae及caveolin-1在CGRP抑制VSMC增殖中的作用,进一步研究caveolin-1表达增加是否有直接抑制ERK_1/2信号激酶活性的作用．采用大鼠主动脉贴块法培养VSMC,取3～10代VSMC用于实验,10%小牛血清(FBS)用于刺激VSMC增殖,用β-环糊精(cyclodextrin)或菲律宾菌素(filipin)剥夺胆固醇破坏Caveolae结构;MTT法和流式细胞仪用于检测细胞增殖;蛋白质印迹和免疫共沉淀法分别用于检测目的蛋白的表达或蛋白质间相互作用．结果显示,CGRP呈时间和浓度依赖性显著抑制10% FBS诱导的VSMC增殖．细胞Caveolae结构的破坏能降低CGRP抑制VSMC增殖作用,同时也增加了ERK_1/2的磷酸化;β-环糊精孵育细胞能降低 caveolin-1的表达．免疫共沉淀发现10% FBS和/或CGRP共同孵育细胞对非磷酸化ERK_1/2与caveolin-1的结合无差别,但10% FBS 能降低磷酸化ERK_1/2与caveolin-1的结合,CGRP预孵育细胞能增加这两者的相互作用．结果揭示,Caveolae及caveolin-1可以正调控CGRP抑制VSMC增殖作用,其机制可能与CGRP增加caveolin-1与p-ERK_1/2在Caveolae的结合,并抑制p-ERK_1/2核转位作用有关．     

白斑狗鱼血液生理、生化指标值和血液流变学常值的研究

作者于１９９５年１１月在新疆额尔其斯河水系进行了调查，首次测试了白斑狗鱼血液生理，生化常值和血液流为学常值，结果发现，白斑狗鱼的全血粘度和血浆粘度均比茯它鱼类高，影响白斑狗鱼全血粘度的主要因子有红细胞压积（ＨＣＴ），血红蛋白（Ｈｂ），红细胞聚集性Ａ１，Ａ２，血浆粘度（η）而影响其血浆粘度的主要因子为血清胆固醇（ＣＨＯ），白斑狗鱼血清白蛋白（ＡＰ）与血清球蛋白（ＧＰ）之比为０．５７。     

海狸鼠生理生化和血液流变学常值的测定

１材料与方法１１动物来源１９９５年１２月从新疆农业大学经济动物养殖场精选成年、健康、活泼海狸鼠（Ｍｙｏｃａｓｔｏｒｃｏｙｐｕｓ）３５只,待其安静后,用矫正后的半导体点温度计测肛温。１２采血、保定心脏采血８ｍｌ,一部分用肝素抗凝（７０～１００ＩＵ...