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1.
运用慢性非预见性应激刺激建立抑郁症动物模型,用开野实验(open—field)检测大鼠建模前后行为学变化,HPLC—EC法测定血清皮质醇变化,由此对模型进行初步评价。运用原位杂交、RT—PCR方法检测大鼠海马脑区和中缝背核甘丙肽及其受体2的表达。结果显示.慢性应激后模型组大鼠活动性明显降低,血清皮质醇含量显著升高,海马脑区和中缝背核甘丙肽及其受体2的表达显著上调。在慢性应激大鼠抑郁症模型中,甘丙肽及其受体2在部分脑区的高表达提示甘丙肽很有可能参与了应激过程中神经元功能的调节。  相似文献   
2.
本实验从新生大鼠嗅球中分离出嗅成鞘细胞,进行体外培养。运用RT-PCR方法检测甘丙肽及其受体在体外培养的嗅成鞘细胞中的表达;运用MTT法检测甘丙肽及其受体激动剂、拮抗剂对嗅成鞘细胞增殖的影响。结果显示:嗅成鞘细胞表达甘丙肽(GAL)及其受体GalR2,而不表达其他两种受体GalR1和GalR3;甘西肽及两种受体激动剂GAL1-11和GAL2-11能够明显地抑制体外培养的嗅成鞘细胞的增殖,这一效应可被非特异性甘丙肽受体拮抗剂M35所阻断。  相似文献   
3.
mir-34a在神经元中的表达特征及功能研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究采用Northern Blotting、ISH/FISH等手段首次发现mir-34a在恒河猴大脑神经元中呈年龄梯度表达的规律。同时我们发现mir-34a在大鼠前额叶原代培养神经元中的表达亦呈随培养时程增加而递增的趋势。进一步研究表明,过表达mir-34a可能通过抑制BCL-2而引起神经元凋亡。我们的研究结果提示mir-34a可能在神经元的发育与衰老机制中起着重要作用。  相似文献   
4.
本实验从新生大鼠嗅球中分离出嗅成鞘细胞,进行体外培养。运用RT—PCR方法检测甘丙肽及其受体在体外培养的嗅成鞘细胞中的表达;运用MTT法检测甘丙肽及其受体激动剂、拮抗剂对嗅成鞘细胞增殖的影响。结果显示:嗅成鞘细胞表达甘丙肽(GAL)及其受体GalR2,而不表达其他两种受体GalRl和GalR3;甘丙肽及两种受体激动剂GALl-11和GAL2-11能够明显地抑制体外培养的嗅成鞘细胞的增殖,这一效应可被非特异性甘丙肽受体拮抗剂M35所阻断。  相似文献   
5.
反义抑制和过表达miR-219引起斑马鱼胚胎发育异常   总被引:1,自引:0,他引:1  
业已表明,miRNA在转录后水平对基因表达起调控作用,参与诸多重要的生理、病理过程。本研究利用整体原位杂交和Northern杂交技术发现miR-219主要从16体节期开始在中后脑和脊髓表达。在此基础上,采用基因沉默和过表达技术观察到斑马鱼受精卵在显微注射miR-219和反义miR-219后均导致其胚胎发育缺陷。进一步研究表明,miR-219过表达可以诱导胚胎细胞凋亡。我们的初步结果为深入研究miR-219在胚胎发育过程中的调控机制提供了基础。  相似文献   
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