应用两种方法诱导SH-SY5Y 细胞分化的研究

目的:观察全反式维甲酸(ATRA)处理和ATRA与十四烷酰佛波醇乙酸酯(TPA)序贯处理(ATRA/TPA)对人类神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞增殖抑制和形态分化的影响。方法:应用10μM ATRA处理6天和10μM ATRA处理3天继以80 nMTPA处理3天这两种方法使SH-SY5Y细胞分化;用倒置光学显微镜动态观察SH-SY5Y细胞形态学变化;并用MTT比色法比较两种分化方法对SH-SY5Y细胞的体外抗增殖作用。结果:ATRA处理和ATRA与TPA序贯处理对SH-SY5Y细胞都有抗增值和诱导细胞分化作用,细胞形态发生明显的变化,分化成神经元表型,前者主要表现为两端带有长突起的纺锤体样细胞形态,而后者主要是由细胞体延伸出多个突起的多边形的细胞。ATRA分化6天的细胞的存活率下降为78.7%±2.0%。当去除ATRA后,继续培养1天的细胞存活率上升为89%±0.2%,而继续培养2天的细胞存活率为86.3%±1.4%;ATRA与TPA序贯分化6天细胞存活率下降为75.9±0.4%。当去除TPA后,继续培养一天的细胞存活率为75.5±0.7%,继续培养2天的细胞存活率为74.9±1.0%。结论:维甲酸(ATRA)处理和ATRA与十四烷酰佛波醇乙酸酯(TPA)序贯处理(ATRA/TPA)均能明显诱导SH-SY5Y细胞分化。这两种分化细胞为神经科学的研究提供了优良的体外培养模型细胞,尤其是ATRA与TPA序贯处理能获得分化完全而稳定的神经元样细胞。     

应用两种方法诱导SH-SY5Y细胞分化的研究

目的：观察全反式维甲酸（ATRA）处理和ATRA与十四烷酰佛波醇乙酸酯（TPA）序贯处理（ATRA/TPA）对人类神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞增殖抑制和形态分化的影响。方法：应用10μM ATRA处理6天和10μM ATRA处理3天继以80 nMTPA处理3天这两种方法使SH-SY5Y细胞分化;用倒置光学显微镜动态观察SH-SY5Y细胞形态学变化;并用MTT比色法比较两种分化方法对SH-SY5Y细胞的体外抗增殖作用。结果：ATRA处理和ATRA与TPA序贯处理对SH-SY5Y细胞都有抗增值和诱导细胞分化作用,细胞形态发生明显的变化,分化成神经元表型,前者主要表现为两端带有长突起的纺锤体样细胞形态,而后者主要是由细胞体延伸出多个突起的多边形的细胞。ATRA分化6天的细胞的存活率下降为78.7%±2.0%。当去除ATRA后,继续培养1天的细胞存活率上升为89%±0.2%,而继续培养2天的细胞存活率为86.3%±1.4%;ATRA与TPA序贯分化6天细胞存活率下降为75.9±0.4%。当去除TPA后,继续培养一天的细胞存活率为75.5±0.7%,继续培养2天的细胞存活率为74.9±1.0%。结论：维甲酸（ATRA）处理和ATRA与十四烷酰佛波醇乙酸酯（TPA）序贯处理（ATRA/TPA）均能明显诱导SH-SY5Y细胞分化。这两种分化细胞为神经科学的研究提供了优良的体外培养模型细胞,尤其是ATRA与TPA序贯处理能获得分化完全而稳定的神经元样细胞。     

MPTP/MPP＋诱导神经元凋亡的机制研究

1982年人们发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）能诱发PD,它的有效成分是1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP＋）。目前,MPTP/MPP＋广泛的被用作诱导PD实验模型的有效药物,可诱导神经元细胞发生凋亡性死亡。MPTP/MPP＋诱导细胞凋亡的机制牵涉Bcl-2、p53、caspase家族、JNK通路、ERK通路和PARP等多种机制,它们共同参与了MPTP/MPP＋诱导的细胞凋亡的调控和执行阶段。本文主要综述MPTP/MPP＋诱导的神经元细胞凋亡机制。     

MPTP/MPP+ 诱导神经元凋亡的机制研究

1982年人们发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)能诱发PD,它的有效成分是1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)。目前,MPTP/MPP+广泛的被用作诱导PD实验模型的有效药物,可诱导神经元细胞发生凋亡性死亡。MPTP/MPP+诱导细胞凋亡的机制牵涉Bcl-2、p53、caspase家族、JNK通路、ERK通路和PARP等多种机制,它们共同参与了MPTP/MPP+诱导的细胞凋亡的调控和执行阶段。本文主要综述MPTP/MPP+诱导的神经元细胞凋亡机制。