骨骼畸形大鼠软骨细胞内胰岛素样生长因子-2的表达研究

目的 探讨胰岛素样生长因子-2(Insulin-like growth factor 2,IGF-2) 在骨骼畸形大鼠肢端软骨细胞内的表达规律.方法 应用光镜和透射电镜观测二(哑)英诱导的骨骼畸形大鼠足部软骨组织病理学改变.应用二(哑)英(1×10-8mol/L)干预体外培养的大鼠软骨细胞,采用RT-PCR及western 印迹杂交检测软骨细胞内的IGF-2 mRNA及蛋白质的表达水平.结果 15 μg/kg剂量的二(哑)英诱导实验组胎鼠出现多种畸形,内翻足、无尾畸形、腭裂等骨骼畸形发生率为33.3%.畸形胎鼠的肢端骨化中心发生带缩小,软骨细胞核内粗面内质网扩张,线粒体嵴紊乱.1×10-8mol/L剂量的二(哑)英使体外培养的大鼠软骨细胞内IGF-2 的mRNA及蛋白质的表达水平分别减少80%和60%(P＜0.05).结论 在二(哑)英诱导的骨骼畸形大鼠软骨细胞内IGF-2呈低表达状态.软骨细胞内IGF-2 的表达可能与骨骼发育密切相关.     

饲料中糖/脂肪比例对瓦氏黄颡鱼生长、饲料利用、血糖水平和肝脏糖酵解酶活力的影响

以初始体重(4.20±0.02)g的瓦氏黄颡鱼(Pelteobagrus vachelli)幼鱼为实验对象,在流水系统中进行为期8周的摄食生长实验,探讨饲料中糖与脂肪比例(CHO∶L)对其生长、饲料利用、血糖水平和糖酵解酶活力的影响。饲料等氮(粗蛋白40%)等能(19 MJ/g),CHO∶L梯度为0.75—6.53。每种饲料随机投喂3桶鱼,每桶(50 L)放养40尾鱼。实验结果表明随着CHO∶L升高,瓦氏黄颡鱼特定生长率(SGR)先升高后降低,当CHO∶L为3.55时,SGR达最大,显著高于CHO∶L为0.75和6.53时的值(P<0.05)。饲料效率(FE)和蛋白效率(PER)在CHO∶L为1.30—3.55区间内都没有显著差异,但当CHO∶L为0.75或6.53时,FE和PER的值都显著降低(P<0.05)。脏体比(VSI)、肝体比(HSI)在各处理组间无显差异(P>0.05)。随CHO∶L的增加,全鱼粗蛋白含量先增加后降低,且在CHO:L为3.55时达到最大值,且显著高于CHO:L为0.75时的值(P<0.05)。而全鱼粗脂肪含量随CHO∶L增加而显著减少(P<0.05)。血糖和血浆总胆固醇水平在各处理组间无显著差异(P>0.05),而血浆甘油三酯水平随CHO∶L的增加而显著增加(P<0.05)。随CHO∶L的增加,瓦氏黄颡鱼肝脏葡萄糖激酶(GK)活力先增加后降低,且在CHO∶L为3.55时活力最大,显著高于CHO∶L为0.75时的值(P<0.05)。肝脏己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)和磷酸果糖激酶(PFK-1)活力在各处理组间没有显著差异(P>0.05)。用二次多项回归模型拟合特定生长率和CHO∶L的关系,得到饲料最适CHO∶L为4.06。     

二噁英致大鼠先天骨骼发育畸形中软骨细胞的病理学改变

目的探讨大鼠骨骼发育过程中环境类致畸因子对大鼠骨骼发育的先天性致畸作用。方法应用不同剂量的环境类致畸因子-二噁英（2，3，7，8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin，TCDD）构建先天性Wistar大鼠骨骼发育畸形动物模型；茜素红染色法制作并观察透明骨骼标本；采用光镜和透射电镜观察胎鼠趾骨骨化中心的软骨细胞病理学变化及细胞超微结构的改变。结果TCDD在5～15μg／kg浓度下诱导了大鼠骨骼发育畸形，畸形包括：内翻足、脊柱裂、腭裂、无尾畸形等，并存在剂量依赖性生物学效应；光镜下可见在畸形胎鼠的肢端骨化中心软骨发生带缩小，软骨细胞变性。透射扫描电镜下见软骨细胞核内粗面内质网扩张，核基质降解，线粒体嵴不规则。结论在高雌激素水平下，TCDD可以诱导大鼠骨骼发育畸形；TCDD可能通过干扰软骨细胞的形态和功能代谢，引起原发性骨化中心的结构紊乱而发挥骨骼致畸效应。