血清TRAF-6、MCP-1、sTREM-1、IL-33水平与脓毒症严重程度及与合并急性肾损伤关系的临床分析

目的:探讨脓毒症患者血清肿瘤坏死因子受体相关因子(Tumor necrosis factor receptor-related factor,TRAF)-6、单核细胞趋化蛋白(Monocyte chemotactic protein,MCP)-1、可溶性髓样细胞触发受体(Soluble myeloid cell trigger receptor,s TREM)-1、白介素(Interleukin,IL)-33水平的变化及与病情严重程度及合并急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的相关性。方法:选择2014年2月到2018年7月在我医院ICU病房进行诊治的脓毒症患者145例,分析脓毒症相关性急性肾损伤(sepsis-associated AKI,SAKI)的发生情况,比较SAKI和非SAKI患者血清TRAF-6、MCP-1、s TREM-1、IL-33水平,采用Pearson相关分析血清TRAF-6、MCP-1、s TREM-1、IL-33含量与APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性,多因素logistic回归分析脓毒症患者发生SAKI的影响因素。结果:在145例患者中,发生SAKI者69例,发生率为47.6%。SAKI组患者的年龄、性别、原发病、白细胞(white blood cell,WBC)计数、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、体重指数、BUN、Scr与eGFR值与非SAKI组患者对比差异均无统计学意义(P0.05)。SAKI组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分血清TRAF-6、MCP-1、s TREM-1、IL-33含水平含量均显著高于非SAKI组患者(P0.05)。Pearson相关性分析显示血清TRAF-6、MCP-1、s TREM-1、IL-33水平与SAKI患者的急性生理和慢性健康Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation II,APACHEⅡ)评分、序贯多器官功能障碍(sequential organ failure assessment,SOFA)评分均呈显著正相关性(P0.05)。logistic回归分析显示血清TRAF-6、MCP-1、s TREM-1、IL-33水平升高均为影响SAKI发生的独立危险因素(P0.05)。结论:血清TRAF-6、MCP-1、s TREM-1、IL-33水平与脓毒症严重程度显著相关,可能作为诊断和治疗SAKI的参考指标及干预靶点。     

FSH通过SATB1调控上皮性卵巢癌ES-2细胞的增殖和侵袭活性

目的：探讨特异AT序列结合蛋白1（special AT-rich sequence-bindingprotein,SATB1）在卵泡刺激素（Follicle stimulating hor-mone,FSH）诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用。方法：以Real-timePCR检测不同浓度FSH（0、10、20、40、80mlU／ml）处理后sATB1基因mRNA表达水平的变化。实验分4组：①siCon组,转染si-阴性对照（si-Negativecontrol）序列的实验组,对SATBl无干扰作用;②siSATB1组：转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列;（3）FSH＋siCon组：以FSH处理的siCon组;（4）FSH＋siSATBl组：以FSH处理的sisATB1组。MTT法检测4组细胞的增殖情况,Westernblotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白（CyclinDl）,基质金属蛋白酶2（MMP．2）的蛋白表达情况,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化。结果：1．FSH＋siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力,FSH＋siCon组的CyclinD1蛋白相对表达量0．90＋0．08明显高于siCon组的0．37＋0．01（P均〈0．01）,提示FSH具有促进ES．2细胞增殖的作用。2．FSH＋siCon组的穿膜细胞数（30212）个明显高于siCon组（13919）个,FSH＋siCon组的MMP．2蛋白相对表达量0．40＋0．01明显高于siCon组的0．28＋0．02,提示FSH具有促进ES．2细胞侵袭能力的作用。3．随着FsH浓度的增高,SATBlmRNA的表达量逐渐增加,分别为1,1．66±0．04,1．79±0．21,2.31±0．03,以FsH浓度为80mlU／m1时最显著（P〈0．05）。4．FSH＋siSATBl组的细胞增殖能力明显低于FSH＋siCon组的细胞增殖能力,FSH＋siSATBl组的CyclinD1蛋白相对表达量0．22±0．02明显低于FSH＋siCon组的0．90±0．08（P均〈0．01）;FSH＋siSATB1组的穿膜细胞数（5216）个低于FSH＋siCon组的（30212）个,FSH＋siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0．15±0．00明显低于FSH＋siCon组的0．40±0．01（P均〈0．01）,FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断。结论：SATBl是FSH作用的重要靶分子,介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控。     

AKT 途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE 细胞中乙二醛酶Ⅰ 表达的作用

目的:探讨雌激素是否通过AKT途径调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ(GlyoxalaseⅠ,GloⅠ)的表达。方法:采用RT-PCR和Western blotting检测雌激素(17-β雌二醇)处理或AKT途径抑制剂(LY294002)处理子宫内膜癌KLE细胞后GloⅠ的mRNA或蛋白的表达情况。实验分4组:Con组(对照组);LY294002组(LY294002处理组);E2组(17-β雌二醇处理组);E2+LY294002组(LY294002预处理1小时后再17-β雌二醇处理组)。结果:1、经不同浓度的17-β雌二醇(Con、10-11、10-10、10-9M)作用于KLE细胞24小时后,GloⅠmRNA的相对表达量分别为1,1.58±0.04,1.82±0.03,1.81±0.04,以10-10 M的浓度时最为显著(P<0.05)。以10-10 M的17-β雌二醇作用于KLE细胞48小时后,GloⅠ蛋白的相对表达量为1.79±0.02,高于Con组。2、以LY294002抑制AKT途径后,KLE细胞中GloⅠmRNA的相对表达量为0.69±0.03,蛋白的相对表达量为0.16±0.02,均低于Con组。3、E2+LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为1.02±0.04、1.01±0.03,均低于E2组中GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量,E2组分别为1.34±0.03、1.79±0.02。LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为0.69±0.03,0.16±0.02,均低于Con组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量。结论:雌激素可上调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。抑制AKT途径可下调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠ的表达无明显作用。     

OPN对卵巢癌Hey细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探讨骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)对卵巢癌Hey细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其可能涉及的分子机制。方法:选择卵巢癌细胞株Hey、HO8910、A2780和正常卵巢上皮细胞IOSE80,采用Western blot检测OPN蛋白的表达情况。对OPN表达量相对较高的Hey细胞株的OPN基因敲减或过表达,运用CCK-8、平板克隆实验、细胞划痕、Transwell侵袭实验等方法研究OPN对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,采用Western blot检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc的表达情况。结果:OPN在卵巢癌细胞株Hey、HO8910、A2780内均有表达,且表达量均高于正常卵巢上皮细胞IOSE80。si RNA-OPN转染卵巢癌Hey细胞沉默OPN表达,CCK-8和平板克隆实验显示沉默OPN能够降低Hey细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell侵袭实验显示下调OPN可降低Hey细胞的迁移和侵袭能力,Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc表达下降。ex-OPN转染Hey细胞使OPN表达升高,与对照组相比,OPN过表达能够增强Hey细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并且Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc表达升高。结论:OPN能够促进卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,该作用可能通过促进Wnt/β-catenin信号通路实现。     

栓皮栎根系解剖结构、水力特性及碳、氮含量研究

为阐明栓皮栎根系随径级的变化规律,探究其细根的合理划分标准。以1年生栓皮栎幼苗为研究对象,将其根系分为1、1～2、2～3、3～4 mm四个径级,分别制作石蜡切片观察解剖结构,比较木质部水力特性,测定碳氮含量及其比值,并采用主成分法对根系进行分类。结果表明:(1)随着径级增加,栓皮栎根系周皮、韧皮部和形成层组织厚度增加而占径比降低,木质部直径及其占径比均增加。(2)直径2 mm以上的栓皮栎根系木质部平均最大和最小导管直径、根比导水率和栓塞脆弱性指数增加显著; 而导管密度显著下降,导管面积与木质部面积之比变化不显著。(3)直径2 mm以上栓皮栎根系碳含量表现出显著增加,随着径级增加,根系氮含量下降、碳氮比升高。(4)主成分分析表明,13项根系结构和元素含量指标降维后,前2个主分量方差贡献率达62%,PCA双序轴显示栓皮栎根系可划分为2 mm以下的吸收根群和2 mm以上的运输根群。综上认为,以2 mm作为栓皮栎细根划分的标准兼顾了形态和功能的特点,更具有准确性。     

基于MaxEnt模型的人类干扰对滇金丝猴潜在分布的影响

滇金丝猴 (Rhinopithecus bieti) 是我国特有的濒危灵长类动物,预测其栖息地变化,评估人类活动影响,进而识别保护空缺,对该物种的保护具有重要意义。本文使用出行大数据估计人类出行密度,并将这一指标引入栖息地模型的构建;运用MaxEnt模型和空间分析技术分别构建自然环境和人类干扰两种情景下滇金丝猴的适宜栖息地模型,并分析自然环境与人类干扰两类共计11个变量对栖息地的影响。结果显示：(1) MaxEnt模型的预测精度较高,基于出行大数据的人类出行密度这一指标能很好表征人类干扰对栖息地的影响。(2) 模型预测得到滇金丝猴高适宜栖息地面积3 487.28 km²,认为影响滇金丝猴潜在分布的主要环境变量是海拔、年降水量、人类出行密度和距道路距离。(3) 人类干扰对滇金丝猴栖息地有明显的负影响 (使适宜栖息地面积相较于自然环境下减少9.32%),其中人类出行活动对滇金丝猴的栖息地干扰最为明显;同时还发现研究区78.8%的区域均受到一个或多个人类变量的较强干扰。(4) 在现有15个滇金丝猴群的活动斑块中,3个同时具有较高栖息地适宜性和较多人类干扰的斑块,可作为重点保护区域;同时发现栖息地质量在距道路和居民点约2 500 m处均出现明显拐点,可作为开展保护工作的缓冲区参考距离。降低这些区域的人类干扰强度,对滇金丝猴的生存具有更重要的现实保护意义。     

龙眼果实采后失水果皮褐变与活性氧及酚类代谢的关系

研究了(10±1)℃和50%相对湿度贮藏条件下"福眼"龙眼果实果皮褐变与活性氧和酚类代谢的关系.结果表明,采后失水导致龙眼果实果皮褐变,果皮活性氧清除酶SOD、CAT、APX、GR活性和内源抗氧化物质AsA、GSH含量下降,O-2产生速率和MDA含量增加,细胞膜透性迅速增大;PPO和POD活性增加,总酚和类黄酮含量明显下降.据此认为,果皮褐变可能是细胞的活性氧代谢失调,细胞膜结构破坏,使PPO、POD与酚类物质(含类黄酮)接触、酚类物质氧化的结果.     

气调和乙烯对采后青梅果实中叶绿素含量和脂肪加氧酶活性的影响

25℃下 ,气调包装和乙烯吸收处理青梅采后果实的结果表明 ,采后第 4d ,未作处理的果实中叶绿素含量下降 ,叶绿体膜中脂肪加氧酶 (LOX)活性上升。乙烯吸收处理的也与此类似 ,但变化幅度较小。气调包装的LOX活性始终处于较低水平 ,叶绿素含量降低幅度不大     

亚硫酸钠处理对与采后竹笋木质化作用有关的细胞壁物质及酶活性的影响

研究了Na2SO3处理对与采后竹笋与木质化作用相关的细胞壁物质及其酶活性的影响。结果表明：1％Na2SO3处理能显著延缓竹笋组织中多聚半乳糖醛酸酶活性的降低和抑制苯丙氨酸解氨酶活性的上升,因此水溶性果胶含量显著高于对照,硬度、木质素和原果胶含量显著低于对照。但1％Na2SO3处理对纤维素酶、果胶甲酯酶活性和纤维素含量无显著影响。     

果实成熟过程中细胞壁组成的变化1

果实成熟是一个复杂的过程.Brady [1]认为成熟是一个由遗传决定的器官分化协调一致的过程,因此人们普遍把成熟的调控作为植物发育的一个模型来研究. 果实成熟时呈现出许多生理生化变化,除呼吸上升、乙烯合成、色素转变和风味物质形成外,软化也是许多果实成熟时相伴的重要现象.已公认这些质地上的变化是细胞壁结构上的改变引起的[2].本文介绍植物细胞壁的结构模型、果肉细胞壁组分间的交联、成熟过程中细胞壁组分变化及对质地的影响,旨在更好地理解果实的质地及其在成熟过程中的变化基础.