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1.
用生物微量热技术及DNATm测量研究了手性不同的三种环方铂络合物与小牛胸腺DNA(200bp)作用中的特异性,发现R,R构型的与DNA作用最强,这与癌细胞的体外筛选结果相一致.而且通过HPLC及13C-NMR研究为环方铂络合物与DNA作用的分子机理分析找到了直接的证据.  相似文献   
2.
肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性是化疗失败的主要原因,发展新型的耐药逆转剂是克服肿瘤细胞耐药的重要策略之一.首先采用浓度梯度递增法诱导建立对紫杉醇(Taxol,TAX)耐药的人鼻咽癌(KB)细胞耐药株(KB/TAX),再通过细胞毒性检测、流式细胞仪分析、Western blotting和RT-PCR等方法鉴定耐药细胞株的特征,研究沙利度胺新衍生物邻苯二甲酰亚氨基葡萄糖苷(STA-35)对该耐药细胞株的耐药逆转作用与可能的分子机制.实验结果表明,KB/TAX细胞对多种化疗药物产生抗性,对TAX的耐药指数达73.1.与亲本细胞相比,耐药细胞内P-糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)的功能与表达均增强、多药耐药基因mdr1表达量增加.N糖基取代的沙利度胺新衍生物STA-35可显著抑制KB/TAX细胞及其亲本KB生长,与TAX联合应用时可降低KB/TAX细胞对TAX的耐药指数.此外,STA-35(5~20 μmol/L)可浓度依赖地提高KB/TAX细胞中罗丹明123的蓄积量、抑制P-gp的表达,但对mdr1基因表达无明显作用.研究表明,N糖基取代的沙利度胺新衍生物STA-35能够逆转KB/TAX细胞对TAX的耐药性,可能的分子机制与其抑制P-gp功能和蛋白质表达相关.  相似文献   
3.
藤黄新酸抑制肝癌细胞生长的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
在肿瘤细胞中蛋白酶体活性的抑制可以导致细胞凋亡和周期阻滞.藤黄新酸(TH2)是从中药藤黄中提取的一个新的(口山)酮类衍生物.研究结果显示,TH2可以抑制人肝癌Bel-7402细胞的增殖,诱导细胞产生凋亡,且呈浓度和时间依赖性.同时,10μmol/L的TH2与细胞作用24h后,可以导致早期凋亡标志性蛋白PARP发生裂解.在体外采用特异性荧光底物检测TH2对蛋白酶体活性的影响,发现该化合物能够抑制蛋白酶体的糜乳蛋白酶样、胰蛋白酶样活性和谷氨酰后水解活性.抑癌基因p53是细胞内的蛋白酶体降解底物,TH2可使p53蛋白的降解受到阻滞,表达增加.由此可见,TH2具有抑制人肝癌Bel-7402细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,可能的分子机制与其抑制细胞内蛋白酶体活性、导致p53蛋白降解受阻有关.  相似文献   
4.
以NF-κB为靶的药物筛选方法的建立与应用研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
核转录因子-3B(NF-4B)通过调节其靶基因的表达,在机体免疫应答、炎症与肿瘤的发生发展过程中发挥着重要功能,因此也被认为是预防和治疗肿瘤与炎症的理想靶点.pNiFty-SEAP质粒被成功地转入HEK293细胞,因此该转染细胞含有5×NF-5B基序的增强子、SEAP报告基因和Zeocin抗生素抗性筛选基因.通过检测报告基因表达水平可反映NF-6B的活化状态.在以pNiFty-SEAP/HEK293细胞为基础建立的筛选体系中,TNF7和PMA等已知的NF-8B激活剂能剂量与时间依赖性地促进NF-9B的活化,而PDTC和NAC等NF-:B抑制剂的作用则相反.该筛选体系不仅具有稳定、特异、高通量等特点,而且可同时检测NF-;B的激活剂与抑制剂,将为发现作用于NF-相似文献   
5.
土槿皮乙酸(pseudolaric acid B,PAB)是土槿皮(金钱松根皮)的主要生物活性成分,对多种人肿瘤细胞有细胞毒性作用.高内涵分析(high content analysis,HCA)是一种基于荧光显微技术的新技术,它以细胞为研究对象,可以同时对多个 荧光靶点的荧光强度、分布,以及细胞形态进行自动化定量分析.利用高内涵分析、流式细胞术研究PAB 对人乳腺癌MCF-7 细胞抑制作用的机制.磺酰罗丹明实验显示,PAB 抑制MCF-7 细胞增殖,且呈现出剂量和时间依赖性,72 h IC50为(1.80±0.33) μmol/L.流式细胞术碘化丙锭(PI)单染显示PAB 作用24 h,可致MCF-7 细胞 G2/M 期比例增至93% 以上,annexin V-FITC 和PI 双染显示PAB 促进MCF-7 细胞凋亡.高内涵分析显示:PAB 作用16 h,MCF-7 细胞有丝分裂指数可达40% 左右,伴有cyclin B1 含量增加;PAB 促进微管解聚,干扰有丝分裂二极纺锤体形成;PAB 引起线粒体增生;PAB 导致“葡萄串样”细胞核形成,提示有丝分裂滑脱.结果表明,PAB 抑制MCF-7 细胞增殖、促进MCF-7 细胞凋亡,这些作用可能与其促进微管蛋白解聚、干扰二极纺锤体形成、阻滞有丝分裂、促进线粒体增生有关.  相似文献   
6.
YSY-01A是一种新型蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其对肿瘤细胞的增殖有抑制作用.但是它对肿瘤血管生成是否有影响尚不明确.本研究旨在探明YSY-01A阻碍肿瘤细胞促进血管生成的作用及机制.我们首先将磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法与细胞共培养(Transwell)模型相结合,探讨YSY-01A抑制人结肠癌细胞(HT-29 cells)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的增殖促进作用;运用高内涵筛选(high content screening,HCS)法研究YSY-01A对HT-29细胞中NF-κB核转位的影响;利用Western blot法检测YSY-01A对HT-29细胞中缺氧诱导因子-1α(hypoxia- inducible factor-1α,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达调控.为了观察YSY-01A对HUVEC增殖和运动有无直接抑制作用,我们采用SRB法观察YSY-01A对HUVEC的增殖抑制作用;运用HCS法分别考察YSY-01A对HUVEC的运动抑制和细胞毒作用.结果证实,YSY-01A可以阻碍HT-29细胞对HUVEC的增殖促进作用并具有浓度依赖性.YSY-01A还可抑制HT-29细胞中NF-κB的核转位,下调HIF-1α及VEGF的表达.进一步研究证实,YSY-01A能够浓度依赖地抑制HUVECs的增殖和运动,而不伴有明显的细胞毒作用.上述结果表明,YSY-01A可以通过抑制蛋白酶体活性下调肿瘤细胞中促血管生成因子的表达,进而在血管内皮细胞中发挥抗血管生成作用.  相似文献   
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