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C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)是乳腺癌细胞运动的关键调节因子。CXCR4的功能性表达与乳腺癌的恶性进展密切相关。酪氨酸硫酸化转移酶1(tyrosylprotein sulfotransferase 1,TPST1)是CXCR4蛋白翻译后酪氨酸硫酸化修饰的一个关键酶。本研究将探索TPST1在CXCR4调节乳腺癌细胞侵袭过程中的作用机制。利用定量PCR,免疫组织化学和蛋白质免疫印迹等试验技术检测乳腺癌组织和细胞系中CXCR4和TPST1的mRNA和蛋白表达水平。RNA干扰,趋化试验和侵袭试验用于检测TPST1对于CXCR4诱导的乳腺癌细胞侵袭的影响。研究发现CXCR4蛋白在乳腺癌转移淋巴结组织中呈高表达(P=0. 0016)。CXCR4在乳腺癌转移淋巴结组织中的高表达与肿瘤浸润深度密切相关(P=0. 026)。TPST1与CXCR4蛋白表达在乳腺癌原发组织和配对转移淋巴结组织中均呈显著正相关(P=0. 009; P=0. 006)。TPST1在高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞中呈高表达,在低度恶性乳腺癌MCF-7细胞中弱表达,而两者CXCR4表达基本相同。小RNA干扰降低TPST1的表达后,下调了乳腺癌MDA-MB-231细胞对于CXCR4配体即基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor 1 alpha,SDF-1α)的运动反应性,进而降低CXCR4诱导的MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力。综上,在CXCR4诱导的乳腺癌细胞侵袭过程中,TPST1表达对于CXCR4功能性活化至关重要,TPST1可能作为潜在的抗CXCR4药物治疗乳腺癌恶性进展的联合靶点。 相似文献
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本文应用垂直板聚丙烯酰胺凝胶电泳法(PAGE),对撒坝猪选育群第3世代(115头)、第5世代(136头)纯种猪的前白蛋白(Pa)、转铁蛋白(Tf)、酯酶(Es)、淀粉酶(Am)计4个位点进行了检测,并分析了其与一些生产性能的关系。结果表明:前白蛋白在4~6月龄日增重、6月龄体重,酯酶在初生活仔数,淀粉酶在4~6月龄日增重性状上分别呈现较为可靠的显著差异,有望成为这些性状的遗传标记,以用于标记辅助选择。同时,还就猪的世代选育对蛋白多态性及与其生产性能关系的影响进行了初步探讨。
Abstract:Serum protein polymorphism (including prealbumin.Pa,transferrin.Tf,esterase.Es,amylase.Am) of 251 Saba pigs (115 of third generation,136 of fifth generation) was investigated by the method of vertical polyacrylamide gel electrophoresis and the relationship of the genotypes and productive performances was analyzed.The results showed that the 4~6 months daily gains and the 6 months body weights of Pa,the alive litter size at birth of Es and the 4~6 months daily gains of Am were significant that were expected to be the reliable genetic markers in marker assisted selection.At the same time,preliminary analysis of the influence of systematic selection and breeding on serum protein polymorphism and its relationship to productive performances was also made in the present paper. 相似文献
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为了探究变铅青链霉菌dndA基因转录调控机制,本研究利用LC-MS分析了野生型变铅青链霉菌1326和dndB基因同框缺失菌株HXY2的DNA硫修饰丰度差异。通过半定量RT-PCR比较dndA基因在1326与HXY2中的表达差异。用儿茶酚2, 3-双加氧酶活力检测实验和对dndA启动子区域进行删除或突变来确定负责dndA基因表达调控的顺式作用元件。研究发现,HXY2的DNA硫修饰丰度高于1326,dndA基因在HXY2中的表达高于1326。儿茶酚2,3-双加氧酶活力检测实验显示,删除或突变r重复序列能使1326的dndA启动子活力明显升高。突变r重复序列后,HXY2的dndA启动子活力没有明显变化。结果显示,DndB蛋白抑制dndA基因转录进而下调DNA硫修饰丰度,以及DndB蛋白通过结合到r重复序列而抑制dndA基因转录。这是首次对dndA基因的转录调控机制进行研究,并且本研究进一步丰富了DndB蛋白的调控机理。 相似文献
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