1-MCP处理对金百合切花保鲜效应的研究

以金百合“普瑞头（Prato）”为试材，研究1-MCP对切花瓶插寿命及相关生理代谢的影响。结果表明：金百合“普瑞头（Prato）”为呼吸跃变型切花。30n1 L^-1的1-MCP能显著延长切花瓶插寿命2．15d、盛开天数增加0．43d，使其花径增大1．68倍（P〈0．01）；有效延缓了水分代谢的失调与呼吸峰的出现时间；明显降低了呼吸强度与细胞膜透性，为供试百合品种最适应用浓度。     

民族药木耳菜挥发油成分和脂溶性成分GC-MS分析

采用水蒸气蒸馏法和索氏提取法提取木耳菜挥发油和脂溶性成分,利用GC-MS技术鉴定挥发油和脂溶性成分。鉴定出47个挥发油成分和20个脂溶性成分。其挥发油成分主要有依兰烯(7.30%)、δ-杜松烯(6.85%)、氧化石竹烯(5.90%)、1,5,9-三甲基-12-(1-甲基乙基)-4,8,13-环戊二烯并环辛四烯-1,3-二醇(5.83%)等。脂溶性成分主要有8,11-十八碳二烯酸甲酯(16.09%)、棕榈酸甲酯(12.15%)、花生酸甲酯(7.06%)、亚麻酸甲酯(7.00%)等。     

几种提取枣和酸枣DNA用于RAPD分析的方法比较

利用不同的方法提取枣和酸枣的总DNA,并分析了不同样品状况、抗氧化剂和纯化过程等对所提DNA质量及其RAPD扩增效果的影响。实验显示：用改良CTAB法优于SDS法,可有效去除多糖。加入的抗氧化剂PVP、抗坏血酸、β-巯基乙醇等可有效阻止多酚类物质褐化,但不同抗氧化剂间效果差别不大。分别将样品干燥处理、固定处理、液氮处理、冷藏,与新鲜材料相比,用液氮处理并保存于-80℃的材料与新鲜材料所提DNA相当,而用其他方法DNA都有不同程度降解。不同材料提取结果比较显示：幼叶所提DNA产量和质量优于老叶,并且不需要较多的纯化过程。在有RNA和少量蛋白质时,对扩增结果影响不大。     

冬凌草活性部位逆转SGC7901/ADR细胞多药耐药性的体外研究

以SGC7901和SGC7901/ADR为细胞模型,检测了冬凌草活性部位与化疗药物联用后,对SGC7901/ADR耐药性的逆转效应;冬凌草活性部位处理细胞后,检测耐药细胞内阿霉素的蓄积变化、耐药细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达水平以及mdr1基因的表达变化。结果显示,冬凌草氯仿部位和乙酸乙酯部位可以有效提高化疗药物阿霉素在SGC7901/ADR细胞内的蓄积,降低P-gp的表达,降低mdr1基因的转录。冬凌草逆转胃癌耐药细胞SGC7901/ADR多药耐药性的活性部位是冬凌草氯仿部位和乙酸乙酯部位,其逆转作用与抑制P-gp的表达相关。     

冬凌草活性部位逆转SGC7901/ADR细胞多药耐药性的体外研究北大核心CSCD

以SGC7901和SGC7901/ADR为细胞模型,检测了冬凌草活性部位与化疗药物联用后,对SGC7901/ADR耐药性的逆转效应;冬凌草活性部位处理细胞后,检测耐药细胞内阿霉素的蓄积变化、耐药细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达水平以及mdr1基因的表达变化。结果显示,冬凌草氯仿部位和乙酸乙酯部位可以有效提高化疗药物阿霉素在SGC7901/ADR细胞内的蓄积,降低P-gp的表达,降低mdr1基因的转录。冬凌草逆转胃癌耐药细胞SGC7901/ADR多药耐药性的活性部位是冬凌草氯仿部位和乙酸乙酯部位,其逆转作用与抑制P-gp的表达相关。     

P-糖蛋白的细胞内转运及表达调控

肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)的发生多与P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)过度表达相关。作为一种糖蛋白,P-糖蛋白在内质网中合成、折叠,然后转运到高尔基体进行加工、修饰,最终定位于细胞膜,且只有定位于细胞膜的P-糖蛋白才与肿瘤多药耐药的产生相关。P-糖蛋白的表达与多种信号通路如MAPK、Wnt/β-catenin、PKC、NF-κB有关。研究证实,还有多种miRNA与肿瘤多药耐药的发生相关。本文综述了P-糖蛋白的细胞内转运过程及P-糖蛋白表达相关信号通路的研究进展,为以P-糖蛋白为靶标的肿瘤多药耐药逆转剂提供新的研究策略。