休克淋巴液诱导大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞凋亡

无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时,另取动物引流正常淋巴液、正常门静脉血。以不同处理因素与第3代原代培养的肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)共同孵育,MTT法检测不同终浓度的休克淋巴液及正常淋巴液对MMLEC增殖的影响;流式细胞仪检测MMIEC增殖周期变化、并进行细胞核DNA电泳分析;RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果表明,随着休克淋巴液终浓度增加,MMLEC的增殖活力逐渐降低,显著低于正常淋巴液组;4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 4h后,MMLEC凋亡率为(35.4±1.6)%,C_0-G_1期细胞比值增大,S G_2-M期细胞比值下降,其它处理因素无明显变化,同时细胞核DNA电泳形成典型的阶梯状电泳图谱(DNA ladder)。4%终浓度的休克淋巴液作用4h后,显著高于其它各组(P<0.01);4%终浓度的休克淋巴液作用6h后,MMLEC的fas、fas L、bax mR- NA表达高于其它组、bcl-2 mRNA表达低于其它组(P<0.01)。结果提示,休克淋巴液可抑制MM- LEC增殖、干扰细胞周期、上调凋亡促进基因表达.从而诱导细胞凋亡。     

肠淋巴液对大鼠血压的影响

本文用引流及输入肠淋巴液的方法,研究了肠淋巴液对大鼠血压的影响。结果如下：１．经肠淋巴管插管引流肠淋巴液的大鼠,自引流后１５０ｍｉｎ起,血压显著低于假手术期。２．在丢失肠淋巴液同时,补充等量白蛋白或脂肪乳,仍不能防止血压下降,但肠淋巴管－颈静脉搭桥大鼠,在４ｈ观察过程中,血压不出现显著降低。３．重症失血性休克大鼠输入小量肠淋巴液后,血压显著回升,其血压水平及存活时间显著优于对照组。     

交感神经对大鼠失血性休克过程中淋巴微循环的调控

为了探讨交感神经对失血性休克过程中淋巴微循环变化的影响,应用显微电视录像技术,观察了切断内脏大神经的大鼠在失血性休克及输血、补液过程中肠中系膜微淋巴管（ＭＬ）收缩性的变化。结果表明,去神经后ＭＬ自主收缩频率及总收缩活性旨数（ＩｎｄｅｘⅡ）、淋巴管力学指数（Ｌ．Ｋ－Ｉｎｄｅｘ）显著降低,失血性休克时神经完整组及去神经组ＭＬ的自主收缩性均降低,神经完整组在回输血液及输液期,ＭＬ自主收缩性显著高于休克前