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1.
目的:探究尼莫地平联合丁基苯酞对外伤性蛛网膜下腔出血患者脑微循环的影响。方法:选取我院外伤性蛛网膜下腔出血患者36例,随机分为实验组和对照组,每组18例。对照组给予尼莫地平治疗,实验组给予尼莫地平联合丁基苯酞治疗。观察并比较两组患者治疗前后脑微循环的变化情况。结果:实验组总有效率(88.9%)高于对照组(61.1%),差异有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,两组脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)水平均增高,平均通过时间(MTT)水平降低(P0.05);与对照组相比,实验组CBV和CBF水平较高,MTT较低(P0.05);与对照组相比,实验组格拉斯哥昏迷评分(GOS)评分较高、临床并发症发生率较低、6个月病死率较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:尼莫地平联合丁基苯酞可有效改善外伤性蛛网膜下腔出血患者的脑微循环,提高患者的生存率。  相似文献   
2.
大黄素影响巨噬细胞升高[Ca2+]i 和释放TNF-α的作用特征   总被引:6,自引:0,他引:6  
为了研究大黄素(emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)和升高[Ca^2 ]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF-α量,同时用激光共焦扫描显微术检测单细胞[Ca^2 ]i变化动力学。结果显示大黄素能轻度促进正常PMφ释放TNF-α,并发现大黄素诱发PMφ[Ca^2 ]i变化呈振荡波模式。大黄紫显著抑制LPS刺激PMφ过度释放TNF-α和升高[Ca^2 ]i,10^-5mol/L大黄素抑制了10mg/L LPS刺激的TNF-α峰值的50%和[Ca^2 ]i峰值的68%。LPS诱发MPφ[Ca^2 ]i变化呈现高幅值的“平台期”,大黄素使之转变为低幅值的波动变化。以上结果说明,大黄素对PMφ释放TNF-α和升高[Ca^2 ]i表现出的双向调节作用之间有一定的相关性,大黄素对LPS诱发的[Ca^2 ]i升高的调制,可能是抑制LPS刺激PMφ释放TNF-α的信号传导通路中的重要环节。  相似文献   
3.
大黄素影响巨噬细胞升高[Ca~(2+)]_i和释放TNF-a的作用特征   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了研究大黄素(emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PM准)释放肿瘤坏死因子琢(TNF-琢)和升高[Ca2+]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF-琢量,同时用激光共焦扫描显微术检测单细胞[Ca2+]i变化动力学。结果显示大黄素能轻度促进正常PM准释放TNF-琢,并发现大黄素诱发PM准[Ca2+]i变化呈振荡波模式。大黄素显著抑制LPS刺激PM准过度释放TNF-琢和升高[Ca2+]i,10-5mol/L大黄素抑制了10mg/LLPS刺激的TNF-琢峰值的50%和[Ca2+]i峰值的68%。LPS诱发PM准[Ca2+]i变化呈现高幅值的“平台期”,大黄素使之转变为低幅值的波动变化。以上结果说明,大黄素对PM准释放TNF-琢和升高[Ca2+]i表现出的双向调节作用之间有一定的相关性,大黄素对LPS诱发的[Ca2+]i升高的调制,可能是抑制LPS刺激PM准释放TNF-琢的信号传导通路中的重要环节。  相似文献   
4.
GTPγs对柴胡皂甙(I)刺激胰腺腺泡酶分泌的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了解柴胡皂甙(I)[SA(I)]刺激大鼠胰腺腺泡酶分泌的信号传导通路,研究了GTPγs对SA(I)剌激通透腺泡细胞酶分泌的影响.用SLO通透细胞的同时,加入GTPγs在15min期间能诱发酶分泌,10'mol·L-1GTPγs有最大促泌效应.GTPγs浓度依赖性的增强SA(I)促酶分泌作用,l0-7 mol·L-1 GTPγs导致10-5mol·L-1 SA(I)刺激酶分泌量增加到1.6倍.用SLO预通透腺泡10min后,加入GTPγs使SA(I)刺激酶分泌的量-效曲线左移,SA(I)的EC50从2 0×10-5mol·L-1减小到1 0×10-5mol·L-1.以上结果提示,SA(I)活化受体偶联的G蛋白包括在其刺激酶分泌的信号传导通路中.  相似文献   
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