大黄素升高豚鼠结肠带细胞[Ca~(2 )]_i的特征和GDP的抑制作用

利用Fluo -3荧光探针检测细胞内自由Ca2 浓度([Ca2 ]i),研究了大黄素升高豚鼠结肠带细胞[Ca2 ]i 的量—效关系和动态变化特征,及GDP和胞外Ca2 浓度对其的影响。较低浓度大黄素随药物浓度增加使[Ca2 ]i 显著升高 ,更高浓度大黄素有超最大抑制效应。GDP对大黄素升高细胞[Ca2 ]i 的抑制作用随其浓度增加而增强。GDP和胞外Ca2 浓度影响大黄素诱发的[Ca2 ]i 动态变化的结果表明 :GDP使[Ca2 ]i 峰消失 ,胞外无Ca2 导致[Ca2 ]i 随时间显著下降 ,大黄素升高[Ca2 ]i 作用趋向消失。     

GTPγs对柴胡皂甙(I)刺激胰腺腺泡酶分泌的影响

为了解柴胡皂甙(I)[SA(I)]刺激大鼠胰腺腺泡酶分泌的信号传导通路,研究了GTPγs对SA(I)剌激通透腺泡细胞酶分泌的影响.用SLO通透细胞的同时,加入GTPγs在15min期间能诱发酶分泌,10'mol·L-1GTPγs有最大促泌效应.GTPγs浓度依赖性的增强SA(I)促酶分泌作用,l0-7 mol·L-1 GTPγs导致10-5mol·L-1 SA(I)刺激酶分泌量增加到1.6倍.用SLO预通透腺泡10min后,加入GTPγs使SA(I)刺激酶分泌的量-效曲线左移,SA(I)的EC50从2 0×10-5mol·L-1减小到1 0×10-5mol·L-1.以上结果提示,SA(I)活化受体偶联的G蛋白包括在其刺激酶分泌的信号传导通路中.     

柴胡皂甙(I)对胰腺腺泡的拟膜受体激动剂作用

应用检测淀粉酶分泌和单细胞[Ca^2 ]的技术,研究了Bt2-cGMP和GDP对柴胡皂甙（Ⅰ）[SA(I)]和CCK－8促大鼠胰腺腺泡分泌和增加[Ca^2 ]i的抑制作用。Bt2-cGMP对SA（I）和CCK－8促酶分泌的抑制有相似的剂量依赖性。Bt2-cGMP对SA（I）刺激的酶分泌动力学的抑制较对CCK－8滞后并持续。SA（I）诱发的胰腺腺泡单细胞[Ca^2 ]i的变化与CCK－8的作用有所不同;[Ca^2 ]i峰值上升较慢且持续较长,并在峰后[Ca^2 ]i再次升高。GDP亦抑制SA（I）刺激的酶分泌和[Ca^2 ]i增加的峰值。结果表明,SA（I）可激活胰腺腺泡细胞膜受体从而升高[Ca^2 ]i和促酶分泌。     

新化合物柴胡皂甙q-1的结构鉴定(英文)

从北柴胡 (BupleurumchinenseDC .)根的醇提液的正丁醇部分分离得到 3个化合物 ,分别鉴定为柴胡皂甙q_1(1)、3″_O_乙酰柴胡皂甙d (2 )和 3″_O_乙酰柴胡皂甙b2 (3)。化合物 1为新化合物 ,用化学和波谱法确定其结构为3β,16α ,2 3,2 8,30_五羟基_齐墩果_11,13(18)_二烯_3_O_β_D_吡喃葡萄糖基 (1→ 6 )_[α_L_吡喃鼠李糖基 (1→ 4) ]_β_D_吡喃葡萄糖甙。化合物 2和 3为首次从北柴胡中分离得到。     

大黄素升高豚鼠结肠带细胞[Ca~(2+)]_i的特征和GDP的抑制作用

利用Fluo-3荧光探针检测细胞内自由Ca^2 浓度([Ca^2 ]i),研究了大黄素升高豚鼠结肠带细胞[Ca^2 ]i是量－效关系和动态变化特征,及GDP和胞外Ca^2 浓度对其的影响。较低浓度大黄素随药物浓度增加使[Ca^2 ]i显著升高,更高浓度大黄素有超最大抑制效应,GDP对大黄不升高细胞[Ca^2 ]i的抑制作用随其浓度增加而增强,GDP和胞外Ca^2 浓度影响大黄素诱发的[Ca^2 ]i动态变化的结果表明：GDP使[Ca^2 ]i峰消失,胞外无Ca^2 导致[Ca^2 ]i随时间显著下降,大黄素升高[Ca^2 ]i作用趋向消失。     

柴胡皂甙(I)对胰腺腺泡的拟膜受体激动剂作用

应用检测淀粉酶分泌和单细胞[Ca2 ]i 的技术 ,研究了Bt2-cGMP和GDP对柴胡皂甙(I)[SA(I)]和CCK -8促大鼠胰腺腺泡酶分泌和增加[Ca2 ]i 的抑制作用。Bt2-cGMP对SA(I)和CCK -8促酶分泌的抑制有相似的剂量依赖性。Bt2 -cGMP对SA(I)刺激的酶分泌动力学的抑制较对CCK -8滞后并持续。SA(I)诱发的胰腺腺泡单细胞[Ca2 ]i 的变化与CCK -8的作用有所不同 :[Ca2 ]i 峰值上升较慢且持续较长 ,并在峰后[Ca2 ]i 再次升高。GDP亦抑制SA(I)刺激的酶分泌和[Ca2 ]i 增加的峰植。结果表明 ,SA(I)可激活胰腺腺泡细胞膜受体从而升高[Ca2 ]i 和促酶分泌。     

大黄素影响巨噬细胞升高[Ca2+]i 和释放TNF-α的作用特征

为了研究大黄素（emodin)对正常的和细菌脂多糖（LPS）刺激的大鼠腹腔巨噬细胞（PMφ）释放肿瘤坏死因子α（TNF－α）和升高[Ca^2 ]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF－α量,同时用激光共焦扫描显微术检测单细胞[Ca^2 ]i变化动力学。结果显示大黄素能轻度促进正常PMφ释放TNF－α,并发现大黄素诱发PMφ[Ca^2 ]i变化呈振荡波模式。大黄紫显著抑制LPS刺激PMφ过度释放TNF－α和升高[Ca^2 ]i,10^-5mol/L大黄素抑制了10mg/L LPS刺激的TNF－α峰值的50％和[Ca^2 ]i峰值的68％。LPS诱发MPφ[Ca^2 ]i变化呈现高幅值的“平台期”,大黄素使之转变为低幅值的波动变化。以上结果说明,大黄素对PMφ释放TNF－α和升高[Ca^2 ]i表现出的双向调节作用之间有一定的相关性,大黄素对LPS诱发的[Ca^2 ]i升高的调制,可能是抑制LPS刺激PMφ释放TNF－α的信号传导通路中的重要环节。     

大黄素影响巨噬细胞升高[Ca~(2+)]_i和释放TNF-a的作用特征

为了研究大黄素(emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PM准)释放肿瘤坏死因子琢(TNF-琢)和升高[Ca2+]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF-琢量,同时用激光共焦扫描显微术检测单细胞[Ca2+]i变化动力学。结果显示大黄素能轻度促进正常PM准释放TNF-琢,并发现大黄素诱发PM准[Ca2+]i变化呈振荡波模式。大黄素显著抑制LPS刺激PM准过度释放TNF-琢和升高[Ca2+]i,10-5mol/L大黄素抑制了10mg/LLPS刺激的TNF-琢峰值的50%和[Ca2+]i峰值的68%。LPS诱发PM准[Ca2+]i变化呈现高幅值的“平台期”,大黄素使之转变为低幅值的波动变化。以上结果说明,大黄素对PM准释放TNF-琢和升高[Ca2+]i表现出的双向调节作用之间有一定的相关性,大黄素对LPS诱发的[Ca2+]i升高的调制,可能是抑制LPS刺激PM准释放TNF-琢的信号传导通路中的重要环节。