最古老的道路

英国剑桥大学的J·M·高尔兹在他的关于“斯威特的路径”的研究中表示,在英格兰西南部发现的道路是人类建造的最古老的道路。这是新石器时代初期移居的人类所建造的道路,具有颇高的技术水平,可能是     

二氮嗪对大鼠供心心肌线粒体结构及通透性的影响

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATPC)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心长时程低温保存时线粒体超微结构及线粒体渗透性转换孔(MPTP)开放的影响。方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察供心在4℃含不同浓度DE(15、30、45μmol/L)的Celsior保存液中保存9h后,复灌期心脏作功量(RPP)变化情况。比色法测定MPTP开放情况;透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构的变化。结果:①Celsior保存液中加入30μmol/L的DE对促进长时程低温保存后供心收缩功能的恢复、减轻心肌细胞线粒体超微结构损伤和抑制MPTP开放的作用最显著。②DE的上述作用可分别被mitoKATP特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)及MPTP开放剂苍术苷(Atr)所取消。结论:DE可通过抑制MPTP开放而减轻由长时程低温保存导致的大鼠供心心肌线粒体超微结构的损伤。     

结核休眠菌与巨噬细胞自噬

结核休眠菌是残存于人体巨噬细胞内处于代谢静止期的极微量结核分枝杆菌(MTB),了解其生物学特性和相关作用机制对MTB潜伏感染新靶点药物的研究具有重要意义。巨噬细胞作为机体固有免疫和适应性免疫的重要组成部分,是清除胞内感染的MTB的首要屏障。巨噬细胞可以通过自噬途径清除MTB,而处于休眠状态的MTB可以逃避巨噬细胞的杀伤而持续存在。此外,目前有关休眠菌如何逃逸巨噬细胞自噬的具体机制也并不十分明确,本文则对休眠菌及其与巨噬细胞自噬相关研究的最新进展作一综述。     

sGLP-1对Ⅱ型糖尿病大鼠治疗效果的研究

目的 研究人工合成胰高血糖素样截短肽(sGLP-1)对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗效果.方法 Ⅱ型糖尿病GK大鼠随机分为三组,以合成的GLP-1为阳性对照,观察sGLP-1对Ⅱ型糖尿病GK大鼠血糖水平、胰岛素分泌以及糖耐量的影响,通过MTT法测定sGLP-1对胰岛β细胞系β-TC3增殖作用.结果 与GLP-1相比sGLP-1能够长效控制的血糖水平,明显改善糖尿病大鼠的糖耐量(P<0.01).同时sGLP-1能促进胰岛素分泌和胰岛β-TC3细胞的增殖,使得胰岛体积增大,数量增多.结论 sGLP-1控制血糖的长效能力优于GLP-1,可能从刺激胰岛素分泌和促进胰岛β细胞增殖两个方面对Ⅱ型糖尿病具有治疗作用.     

2,4-D和乙烯利对辣椒花柄离区DNA和蛋白合成的影响(简报)

乙烯利处理后0～4h，辣椒花柄离区DNA和蛋白质合成显著增加；250mg·L－1乙烯利处理后32h辣椒落花率达100％。2，4－D处理的离区DNA合成量降低；处理后0～4h促进离区蛋白质合成，4～24h蛋白质合成量逐渐降低；10mg·L－12，4D处理可抑制落花。     

过表达漆酶基因Lelcc1的香菇菌株构建及表型分析

真菌漆酶（laccase）是一种多酚氧化酶,在真菌生长发育中具有重要作用。本研究采用根癌农杆菌介导转化的方法,以香菇Lentinula edodes菌株W1为受体菌株,在Leactin基因启动子调控下过表达Lelcc1基因;对其中7个单拷贝插入的转化子进行qRT-PCR分析,7个Lelcc1基因表达量较出发菌株W1均上调了1.5-8倍。进一步分析了这7个转化子的遗传稳定性;挑取了3个稳定的转化子进行表型分析,主要包括不同培养基中的生长速度、代料栽培过程中菌棒转色程度、以及透射电镜观察菌丝细胞的超微结构。发现转化子和受体菌株W1的生长速度无显著差异,但代料栽培过程中转化子较W1转色更快,菌棒表面颜色更深;透射电镜观察菌丝细胞的超微结构发现在细胞壁厚度、细胞膜形态等方面,其中两个超量表达转化子与W1间存在显著差异。结果表明,香菇Lelcc1基因可能参与了转色过程中色素合成或积累,也可能与细胞壁形成有关。     

5-氟尿嘧啶通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制骨髓基质细胞增殖

该研究探讨了5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)抑制人骨髓基质细胞HS-5增殖的可能机制,寻找改善化疗药物对骨髓基质细胞损伤的治疗靶点。实验分3组,对照组:常规培养; 5-FU组:常规培养基础上加入25μg/mL 5-FU;氯化锂(LiCl)+5-FU组:10 mmol/L LiCl预处理细胞, 6 h后加入25μg/mL 5-FU,各组培养48 h。EdU检测HS-5细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期, Western blot检测β-catenin、Cyclin D1、C-myc蛋白表达, DCFH-DA荧光法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平, Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43表达。与对照组相比, 5-FU组HS-5细胞增殖能力下降,细胞阻滞在G0/G1期,胞内ROS水平显著升高,β-catenin、 Cyclin D1、C-myc、Cx43蛋白表达下调。与5-FU组相比, LiCl+5-FU组HS-5细胞增殖能力回升,细胞G1期阻滞减轻,胞内ROS水平降低,β-catenin、Cyclin D1、C-myc、Cx43蛋白表达上调。5-FU可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制HS-5细胞增殖,其作用机制可能与5-FU诱导细胞发生氧化应激,下调细胞间隙连接蛋白Cx43表达有关。     

探讨屎肠球菌的VanA调控人正常结直肠 黏膜细胞FHC凋亡的机制

摘要：目的 探讨屎肠球菌的万古霉素替考拉宁A型抗性蛋白/D-丙氨酸-D-丙氨酸连接酶（Vancomycin Teicoplanin A-type resistance protein D-alanine-D-alanine ligase,vanA）调控人正常结直肠黏膜细胞FHC凋亡的机制。方法 在人正常结直肠黏膜细胞FHC中使用屎肠球菌感染,Annxin-V染色检测细胞凋亡情况。使用屎肠球菌的VanA蛋白刺激,检测FHC细胞凋亡情况、ROS水平以及ROS标志蛋白MDA、GSH和SOD的表达水平。ROS抑制Acetylcysteine处理VanA刺激的FHC细胞后,检测细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果 屎肠球菌与人正常结直肠黏膜细胞FHC共培养后,人正常结直肠黏膜细胞FHC的凋亡水平明显升高（t=2.876,P=0.045 2）,并且VanA蛋白能促进FHC凋亡水平（t=5.579,P=0.005 1）,同时细胞凋亡相关蛋白CLEAVED-CAS9、BAK的表达量上升,BCL-2的表达量下降。屎肠球菌的VanA蛋白刺激后,发现正常结直肠黏膜细胞FHC的ROS水平上升（t=10.190,P=0.000 5）,ROS标志蛋白MDA（t=4.315,P=0.012 5）和SOD（t=5.751,P=0.004 5）的表达水平上升,GSH（t=5.225,P=0.006 4）的表达水平下降,但是,ROS抑制剂Acetylcysteine能够抑制这种现象。结论 屎肠球菌的VanA通过提高细胞内ROS水平来促进人正常结直肠黏膜细胞FHC凋亡。