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1.
目的:观察电磁脉冲(electromagnetic pulses,EMP)对清醒大鼠动脉血压和心率的影响。方法:适应性血压测量1周后的14只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分为假辐照组和辐照组,每组7只,在锥形平板GTEM小室内接受EMP辐照,EMP辐照参数为:场强200 kV/m,脉冲前沿3.5 ns,脉宽14 ns,重复频率1 Hz,辐照后用无创性尾套式血压测量仪测量2 hr至1 wk内大鼠动脉血压和心率变化规律。结果:照后3 d大鼠动脉血压(收缩压、舒张压和平均动脉压)与假辐照组相比下降显著(P0.05),12 h有下降趋势,其他时间未见显著性差异(P0.05);辐照对大鼠心率也无明显影响(P0.05)。结论:EMP辐照可以引起大鼠血压一过性降低;对大鼠心率无明显影响。  相似文献   
2.
目的:通过研究mir-18b对滋养细胞HTR-8增殖、凋亡和凋亡相关蛋白的影响,了解mir-18b对人滋养细胞功能的调控作用,进一步明确mir-18b在子痫前期发生发展过程中的作用.方法:实验组通过化学方法合成mir-18b inhibitor,用脂质体2000包裹mir-18b inhibitor转入HTR-8细胞中,空白转染组为空白对照组.用Realtime-RT-PCR检测mir-18bmRNA水平的表达.应用流式细胞术检测细胞凋亡和增殖周期的变化.Western Blot检测P53、Bcl-2凋亡蛋白的表达.结果:Realtime-RT-PCR结果显示转染mir-18b inhibitor后mir-18b表达量与空白对照组相比表达量明显降低;细胞周期检测两组之间无明显差异;与空白对照组相比mir-18b inhibitor组细胞凋亡率增加三倍;Western Blot检测结果显示:转染了mir-18b inhibitor后P53的表达量增加,Bcl-2表达量减少.结论:研究结果显示,转染mir-18b inhibitor后细胞的凋亡率升高,P53表达量增加,Bcl-2的表达量减少.说明mir-18binhibitor可能通过调控P53与Bcl-2的表达增强了HTR-8细胞的凋亡能力.为研究PE的发病机理提供新的依据和线索.  相似文献   
3.
目的:探讨电磁脉冲(EMP)对SD大鼠心肌闰盘及主要连接蛋白Cx43的影响.方法:将雄性SD大鼠35只,随机分为对照组和EMP辐照组,EMP辐照组又分为照后即刻、1h、3h、6h、12h、24h组,每组5只大鼠.应用EMP模拟发生器对EMP辐照组大鼠进行辐照,场强为200 kV/m、前沿15 ns、脉宽7-8 ns、脉冲次数200次,脉冲间隔为7s,麻醉后取大鼠左心室,采用硝酸镧示踪法和透射电子显微镜观察大鼠心肌闰盘(ID)结构的变化,用Real-Time PCR方法和Western blot方法检测EMP辐照后,大鼠连接蛋白Cx43在转录水平和蛋白水平表达量的变化情况.结果:电镜下正常对照组大鼠心肌ID处未见硝酸镧颗粒沉积;EMP组大鼠ID处可见硝酸镧颗粒,且随时间的延长,硝酸镧颗粒沉积量逐渐增多,以照后6h组硝酸镧颗粒沉积量达最大,然后硝酸镧颗粒沉积量随时间延长逐渐减少,24h组恢复正常.心肌细胞Cx43的mRNA表达水平在EMP照后lh和6h明显增高,分别是对照组的1.95、3.10倍(P<0.05);照后即刻、3h、12h、24h表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).Western blot结果为照后即刻、1h、3h和6h组大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达量与对照组比较显著增加,12h、24h与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:EMP可使心肌闰盘结构发生改变,上调Cx43蛋白的mRNA水平和蛋白表达量.  相似文献   
4.
目的:确定Gilbert综合征患者肝组织的超微结构特征,为Gilbert综合征的诊断和鉴别诊断提供新的方法。方法:按电镜常规进行标本制备,应用透射电镜对20例Gilbert综合征患者肝穿刺活检组织进行超微结构观察。结果:肝细胞可出现巨大线粒体,常含有副晶格样包涵体、较明显的基质致密颗粒。肝细胞常见脂褐素颗粒增多,多分布于毛细胆管周围肝细胞内。可出现较有特征性的色素颗粒,大小不等,卵圆形或不规则形,含有电子致密块状颗粒,与电子密度略低的聚集物以及脂滴互相混杂。这些溶酶体颗粒的基质由细小的、弱嗜锇性的颗粒组成。少数颗粒类似Dubin-Johnson综合征的颗粒。但颗粒较小,缺少致密核芯结构。结论:特征性的含粗大电子致密物的溶酶体对Gilbert综合征的诊断有重要参考价值。  相似文献   
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