游离脂肪酸与心血管疾病

游离脂肪酸是机体的一种重要的能量物质,其代谢异常可以敏感的反应脂类代谢异常,是糖代谢紊乱、胰岛素抵抗发生发展的重要促进因素,也与高血压的发生发展明显相关.有研究发现在冠心病患者血清游离脂肪酸含量明显升高,游离脂肪酸参与冠状动脉发生过程中的氧化应激反应,参与破坏血管内皮细胞功能,促进冠心病的发生发展,并与冠心病心律失常等各种并发症的发生相关.作为心肌细胞代谢的能量底物,游离脂肪酸代谢异常在心衰患者的心肌细胞能量代谢障碍中起重要作用,心衰患者心肌细胞的能量代谢与正常成人的心肌细胞代谢出现明显差别,游离脂肪酸利用减少,而葡萄糖利用增加,现已经有应用阿昔莫司、乙克莫舍、哌克西林、曲美他嗪等药物通过调整游离脂肪酸代谢,从而改善心衰细胞心肌能量代谢的尝试.游离脂肪酸代谢异常的调控有望成为心血管疾病及其危险因素治疗及预防的新靶点.     

急性心肌梗死患者心肌顿抑发病机制探讨

心肌顿抑也称缺血后心肌功能障碍,为持续数小时、数天、甚至数周的心肌细胞可逆性损伤。可见于急性冠脉综合症早期再灌注、心脏移植、心脏瓣膜置换等心脏外科大手术术后,应激性心肌病、心脏骤停、心肺复苏、主动脉狭窄、高血压性心脏病、房颤转复。心肌梗死后发生心肌顿抑是导致心梗死亡、心衰再住院的重要病因,但目前其发病机制尚不明确。有关心肌顿抑的研究已经由器官细胞水平,深入到分子基因水平。具体而言,心肌顿抑的发病机制包括：缺血再灌注导致的心肌细胞直接损伤、心肌细胞兴奋收缩脱偶联、线粒体及内质网损伤、血管内皮细胞功能障碍及微循环痉挛、能量代谢障碍、氧自由基损伤、钙超载理论、炎性介质释放理论、心肌顿抑的基因组学机制等。目前,广为接受的是氧自由基理论和钙超载理论。前者认为心肌梗死时,心肌组织氧自由基产生增多,清除障碍,导致心肌细胞结构受伤和功能障碍;后者认为心肌梗死时,心肌细胞酸中毒,细胞膜通透性增加,钙内流增多,同时,钙库重吸收钙障碍,导致钙超载,引起心肌细胞破坏、肌钙蛋白溶解,导致心功能障碍。阐明心肌顿抑发病机制,指导心梗治疗,有助于完善救治策略,改善预后。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病介入操作后造影剂肾病发病的相关因素分析

目的:分析行冠状动脉介入操作后的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者发生造影剂肾病的相关性及危险因素.方法:收集我院心内科2011年9月至2012年3月共计325例使用造影剂威视派克对行介入操作的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的临床资料,分析入选病例的基线资料和造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的发病率,分组讨论CIN发生的相关危险因素.结果:325例行冠脉介入的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中有28例发生CIN(发病率为8,6％),高龄、合并高血压、2型糖尿病、左心收缩功能不全、eGFR＜60mL/min/1.73m2、使用较高剂量造影剂(≥95mL)、诊断为急性冠脉综合征、存在冠脉病变的患者CIN发病率较高(P＜0.05).logistic回归分析显示高血压(RR=5.11,P=0.036),诊断急性冠脉综合征(RR=2.67,P=0.049),eGFR＜60mL/min/1.73m2(RR=6.50,P=0.003)是CIN发病的危险因素.结论:高龄,高血压,2型糖尿病,左心收缩功能不全,eGFR＜60mL/min/1.73m2及造影剂剂量较大,诊断急性冠脉综合征,存在冠脉病变等高危因素的患者CIN发病率高.高血压,诊断急性冠脉综合征,eGFR＜60mL/min/1.73m2可能是CIN发生的危险因素.