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1.
血管内皮舒张因子与一氧化氮   总被引:5,自引:0,他引:5  
血管内皮细胞释放的血管内皮舒张因子(EDRF)参与对血管平滑肌张力的调节,并且EDRF参与高血压、动脉粥样硬化、冠心病等血管疾病的病理机制。本文扼要论述了EDRF与NO的异同,NO的前质及NO作为递质或信使调节物和EDRF对血管平滑肌的影响机制。  相似文献
2.
SHRsp内脏阻力血管平滑肌钙通道动力学特征   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
用膜片箝全细胞钡电流方式比较成年雄性卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)及正常大鼠(Wistar)肠系膜动脉A4-A5分支阻力血管平滑肌电压依赖性钙通道的动力学特性。结果发现:1)两种大鼠该段均存在有L型与T型钙通道。2)峰值电流(peakIBa2+)幅度和密度SHRsp均大于Wistar大鼠。3)通道激活时间常数(τa)SHRsp小于Wistar大鼠,失活时间常数(τi)于箝制电压(HP)=-40mV时,两种大鼠无区别,HP=-80mV时,SHRsp显著大于Wistar。4)和Wistar大鼠相比较,SHRsp的稳态激活曲线(D∞)与稳态失活曲线(F∞),均呈现左移。SHRsp肠系膜动脉阻力血管平滑肌电压依赖性钙通道的如此特征更有利于胞外钙离子进入胞内。而关于内脏阻力血管的实验结果迄今鲜有报道。  相似文献
3.
钙通道与钙释放通道   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
1.Ca~(2+)的重要生理作用胞内游离钙浓度([Ca~(2+)])的变化调节着细胞的代谢、基因表达等细胞共有的活动,以及始动兴奋、收缩或出胞分泌以及激活和失活离子通道等细胞不同的反应。[Ca~(2+)]的升高主要依赖于胞外钙经质膜上的钙通道内流或/和胞内储存钙的释放。释放的内钙也是藉细胞器膜的钙释放通道进入胞浆。可见通道启闭活动的正常是维持[Ca~(2+)]正常的一个重要保证。2.离子通道及其分类离子通道是贯穿于质膜或细胞器膜的大分子蛋白质,其中央形成能通过离子的亲水性孔道(pores)。离子的跨膜转运是通过膜上通道蛋白的功能来完  相似文献
4.
血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动...   总被引:1,自引:1,他引:0  
郑永芳  李俊发 《生理学报》1992,44(3):254-260
The role of endothelium-derived relaxing factor (EDRF) on the effect of oxygen-derived free radicals (generated by xanthine-xanthine oxidase system) on intrapulmonary arterial in chronic hypoxic rats was studied by a microbioassay method. Intrapulmonary artery rings with intact or denuded endothelium of hypoxic (5,000 m, 10 days) and normoxic rats were prepared for observation of oxygen-derived free radicals induced contraction. It was shown that oxygen-derived free radicals induced contractions of intrapulmonary arterial rings with intact endothelium were obviously augmented in hypoxic rats than in normoxic controls. The augmented responses could be further potentiated by the addition of EDRF inactivator reduced hemoglobin (RHb), but diminished or even abolished by applying superoxide dismutase (Cu-Zn SOD). However, no effect on denuded rings was observed when RHb or SOD was added. It is concluded that chronic hypoxia may attenuate the action of EDRF in the enhancement of the reactivity of intrapulmonary artery to oxygen-derived free radicals.  相似文献
5.
血管内皮细胞在氧自由基所致肺内动脉收缩反应中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用生物测定法观察黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生的氧自由基对正常、缺氧(5000m,10d)Wistar大鼠肺内动脉环张力的影响及内皮细胞在其中的作用。发现XO在一定浓度范围内产生的氧自由基可引起肺内动脉剂量依赖性收缩。正常鼠肺内动脉去内皮或加内皮舒张因子 (EDRF) 灭活剂后,此剂量依赖性收缩明显增强。慢性缺氧大鼠肺内动脉无论内皮完整与否,上述收缩反应均增强。提示缺氧使内皮细胞和(或)EDRF的功能受到损害。应用超氧化物歧化酶(铜锌SOD),在正常或缺氧鼠肺内动脉上可分别加强或恢复内皮细胞抑制氧自由基的缩血管作用。提示慢性缺氧时,内皮细胞和(或)EDRF受到超氧阴离子的严重破坏,这一机制可能在缺氧性肺动脉高压的形成中起重要作用。  相似文献
6.
内皮素:一种血管内皮细胞释放的收缩肽   总被引:1,自引:0,他引:1  
黎芸  郑永芳 《生理科学》1989,9(1):19-22
7.
郑永芳  张翠华 《生理学报》1994,46(6):568-574
我们以主往的工作证实成年自发高血压大鼠肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张减弱,为进一步探讨EDR减弱的机制,本文观察了一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸及EDRF灭活剂还原型血红蛋白对卒中易感型自发高血压大鼠与常压对照大肠系膜动脉,ACh内皮依赖性舒张的影响,发现L-NNA(10^-3mol/L)可使SHRsp弱于WKY的ACh EDR(10^-8-10^-5mol/L)的差异消失,RHb(  相似文献
8.
应用微量生物测定法观察了丹酚酸A(salvinolic acid A,Sal.A)对慢性缺氧(5000m,10d)大鼠(200~300g)肺内动脉ACh舒张反应的影响,并对其机制进行了初步探讨。实验发现,慢性缺氧可明显减弱大鼠肺内动脉ACh(10~(-8)~10~(-4)mol/L)舒张反应(P<0.01~0.001),在浴槽内先加入Sal.A(10~(-4)mol/L),缺氧鼠肺内动脉ACh舒张反应明显增强(P<0.01),而在浴槽内同时加入血管内皮舒张因子(EDRF)灭活剂phenidon(5×10~(-5)mol/L),则Sal.A上述增强缺氧鼠肺内动脉ACh舒张反应的作用消失。此外,本实验还发现,在以黄嘌呤(X,10~(-4)mol/ L)-黄嘌呤氧化酶(XO,0.01U/ml)系统产生氧自由基损伤正常大鼠肺内动脉ACh舒张反应的基础上,Sal.A(10~(-4)mol/L)同样可明显减弱氧自由基对大鼠肺内动脉ACh舒张反应的损伤作用。结果表明,Sal.A可消除氧自由基对肺血管内皮细胞释放的EDRF的破坏作用而具有保护慢性缺氧鼠肺内动脉ACh舒张反应的作用。  相似文献
9.
以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。  相似文献
10.
实验采用同龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),各随机分为对照组(N)和低氧组(H)。实验前 SHR 尾动脉压(25.4±2.6kPa,n=20)明显高于WKY(13.1±1.6kPa,n=20),P<0.001。SHR-N组血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量和肾素活性(RA)明显高于WKY-N。SHR-N经实验两周后血压自然上升(P<0.01)。SHR和WKY缺氧后ANP、AⅡ、RA各值均比各自对照值增加,但血压无明显改变.而肺动脉压均明显升高。以上结果提示,SHR 大鼠慢性缺氧后,ANP和肾素-血管紧张素系统可能对防止血压上升和限制肺动脉高压进一步发展起一定的调节作用。  相似文献
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