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1.
低氧适应对缺氧性心功能损伤的保护作用及其机制探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
缺氧对心脏功能的影响与缺氧的严重程度、发生速度及时程有关。本实检比较了急性缺氧与阶梯适应性缺氧对Wistar大鼠心脏功能及心肌收缩蛋白Ca2+,Mg2+-ATP酶的不同影响,结果表明,低氧适应组与急性缺氧组比较,左右心室的±dp/dtmax、收缩指数等心功能指标均有显著的改善,心肌收缩蛋白Ca2+,Mg2+-ATP酶活性也显著高于急性缺氧组。从而说明,动物经低氧适应后,心脏的代偿功能得到充分发挥,从面减轻缺氧对心脏的损伤。心肌收缩蛋白Ca2+,Mg2+-ATP酶的改善可能是心脏代偿机制的生物化学基础之一。  相似文献
2.
将国外引进繁殖的“缺氧敏感大鼠”(Hilltop SD)和国内常用的实验大鼠(Wistar)同时放在模拟5000米高度的低压舱内进行慢性缺氧,(分平原对照和缺氧4、10、20、30、40天六组),发现HT大鼠的肺动脉压升高程度明显大于W大鼠。在缺氧20天以内,随着肺动脉压的升高,两种大鼠右室心肌收缩性能指标[ dp/dt_(max),( dp/dt_(max)(/RVSP)和舒张性能指标[-dp/dt_(max),(-dp/dt_(max)/RVSP]相应增加。但HT大鼠的心脏代偿功能比W大鼠好。缺氧30天以后,上述心肌性能指标均有下降趋势。关于HT大鼠与W大鼠对缺氧敏感性的差异原因尚待进一步研究。  相似文献
3.
诺贝尔生理学或医学奖百年回顾   总被引:3,自引:0,他引:3  
诺贝尔三项科学奖从 190 1年开始颁发 ,到去年已整整 10 0年了。其中生理学或医学奖按当年诺贝尔遗嘱规定 ,系授予“在生理学或医学领域做出过最重要发现的人”。事实表明 ,近百多年来 ,包括医学在内的生命科学领域 ,许多重大的科技发现、发明与成果都被授予了诺贝尔生理学或医学奖。因此说这一奖项集中反映了上个世纪生命科学发展历程当毫不为过。上海科技教育出版社于 2 0 0 0年 12月开始陆续出版一套《诺贝尔奖百年鉴》丛书 ,拟概括 2 0世纪的物理学、化学 (含生物化学 )和生命科学发展的大致历程。全书 2 9卷 ,包括 2 6个领域 ,目前虽未…  相似文献
4.
慢性缺氧大鼠肺血管反应性的动态变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
5.
肺血管平滑肌细胞是肺血管收缩反应的主要执行者,也是肺血管结构重建的重要参与者。本研究观察了内皮素1(ET1),一氧化氮(NO)和缺氧对培养的新生小牛肺动肺平滑肌细胞(PASMC)钙内流以及胶原合成的影响。结果表明ET1和缺氧可促进PASMC的钙内流,NO供应剂硝普钠(SMP)可抑制ETI诱导的钙内流,其作用呈剂量依赖性,SNP还可以剂量依赖地抑制PASMC的胶原合成,而缺氧可促进PASMC的胶原合成。  相似文献
6.
模拟5000m中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右心室肌原纤维Ca2+,Mg2+-ATP酶活性下降,肌球蛋白同功酶V2和V3百分含量增加,V1百分含量减少。8000m重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ATP酶活性和同功酶的变化超过5000m组。此外,右室ATP酶活性与PAP呈反比且有显著性,左室ATP酶活性与CASP虽也呈反比但无显著性;右室同功酶V3百分含量与PAP呈正比,左室同功酶V3百分含量与CASP不呈比例。上述结果表明,因短期突发严重缺氧引起的心肌供氧不足对左心室心肌的直接损伤作用大于右心室心肌。  相似文献
7.
本实验对慢性减压缺氧(5000m)过程中肺动脉ACh内皮依赖性舒张反应作了动态观察,并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明,缺氧3─21d,平均肺动脉压(mPAP)显著递增(P<0.05─0.001),而缺氧40d组基本与缺氧21d组持平,未再进一步升高。缺氧1d组,各ACh浓度(10-10、10-9、10-7、10-6、10-5mol/L)引起的内皮依赖性舒张反应明显受抑(P<0.05─0.001)。缺氧7d组,舒张反应的受抑程度与缺氧1d组基本相同;但ACh10-5mol/L引发的反应则较缺氧1d时更弱。缺氧21d和40d组,ACh10-6和10-5mol/L引起的舒张反应,尽管仍显著低于对照,但却基本上高于缺氧1d和7d组。其余各浓度ACh引发的反应则已趋于恢复至对照水平。电镜观察,缺氧1─14d肺动脉内皮呈逐渐加重的水肿变性;缺氧21─40d内皮水肿消失,代之出现渐趋活跃的内皮增生。结果提示,随缺氧时间延长,因内皮从损伤逐渐加重到出现代偿适应,可能存在相应的内皮舒张因子由释放减少到有所恢复的动态变化过程,并对整体肺动脉压有一定程度的影响。  相似文献
8.
本研究分析了大鼠肺组织中血小板源性生长因子A链、B链(PDGF-A,PDGF-B)和c-myc原癌基因mRNA在正常和缺氧时的含量变化。正常肺组织可表达1.7kb的PDGF-AmRNA和3.5kb的PDGF-BmRNA,还有少量2.2kbc-mycmRNA。在缺氧过程中,PDGF-B链mRNA和c-mycmRNA迅速增加,至缺氧14d时,分别为正常的3倍和5倍。而PDGF-AmRNA在缺氧7d时增高,而后又略有降低。结果表明:缺氧的肺组织局部生成的PDGF激活了c-myc原癌基因,这对于缺氧性肺动脉高压的形成具有重要作用。  相似文献
9.
以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。  相似文献
10.
实验采用同龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),各随机分为对照组(N)和低氧组(H)。实验前 SHR 尾动脉压(25.4±2.6kPa,n=20)明显高于WKY(13.1±1.6kPa,n=20),P<0.001。SHR-N组血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量和肾素活性(RA)明显高于WKY-N。SHR-N经实验两周后血压自然上升(P<0.01)。SHR和WKY缺氧后ANP、AⅡ、RA各值均比各自对照值增加,但血压无明显改变.而肺动脉压均明显升高。以上结果提示,SHR 大鼠慢性缺氧后,ANP和肾素-血管紧张素系统可能对防止血压上升和限制肺动脉高压进一步发展起一定的调节作用。  相似文献
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