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1.
A型流感病毒逃避免疫应答的策略   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
综述了IAV逃避抗病毒免疫策略的最新进展.A型流感病毒(IAV)感染是人和多种动物呼吸系统疾病的主要原因,然而不管是IAV引起的季节性流感暴发还是周期性的全球流感大流行,主要归因于IAV逃避宿主免疫反应的策略.越来越多的证据表明,IAV已经进化出高超的策略克服宿主的抗病毒信号,如抗原变异和编码辅助蛋白(NS1和PB1-F2).深入理解IAV逃避宿主免疫的策略,有助于揭示IAV感染的机制和发现针对IAV的抗病毒药物的靶标.  相似文献
2.
猪流感病毒HA基因的克隆及杆状病毒转移载体的构建   总被引:1,自引:1,他引:0  
猪流感病毒(swine influenza virus, SIV)不仅给养猪业造成重大经济损失,而且威胁人类健康.血凝素(hemagglutinin,HA)是SIV囊膜上的重要免疫原,介导病毒吸附和膜融合.针对流感病毒的中和抗体主要以HA靶标阻断受体结合,本研究通过RT-PCR扩增了猪流感病毒A/Swine/Inner Mongolia/547/01(H3N2)的HA基因,并将其克隆入pMD18-T载体.重组pMD18-T经Kpn I 和 Pst I 酶切后得到的HA基因插入pMelBacA载体的Kpn I/Pst I位点.PCR和限制性内切酶分析鉴定表明成功构建了pMelBacA-HA转移载体.这为开发HA亚单位疫苗奠定了基础.  相似文献
3.
宿主-病毒在miRNA水平上的相互作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
微RNA(microRNA,miRNA)是近来发现的重要基因调节子,在许多生物学过程包括抗病毒防御中发挥着重要作用.越来越多的证据表明一些病毒或者编码它们自己的miRNAs或者颠覆细胞miRNAs.由此,宿主和病毒编码miRNAs及其靶标形成了宿主和病毒间新一调节层面的相互作用.深入理解宿主-病毒间miRNAs介导的相互作用,不仅有利于阐明病毒致病的分子基础,而且有利于制定更好的治疗策略.  相似文献
4.
根据GenBank上PRRSV的保守序列,设计1对引物,建立了PRRSV的RT-PCR方法.试验结果表明,该RT-PCR方法敏感、特异,适于临床样品检测,为PRRSV的临床诊断和流行病学调查奠定了基础.  相似文献
5.
NS1A是A型流感病毒(influenza A virus,IAV)的重要毒力因子,在IAV感染过程中具有多种调节活性,如促进病毒复制、调节感染细胞凋亡和下调宿主抗病毒免疫。深入理解NS1A在病毒感染中的作用有助于揭示IAV感染的致病机理和发现抗IAV药物的靶标。  相似文献
6.
微RNA(microRNA,miRNA)是多种生物学过程的有效调节子,并表现为基因的定量调节。新出现的证据表明miRNA与天然免疫反应的调节有关。这种调节作用有助于维持宿主免疫反应和保护感染组织间的平衡。深入理解miRNA对天然免疫反应的调节有助于鉴定免疫调节的新靶标和建立基于miRNA的有效疗法。本综述重点总结miRNA在调节免疫细胞发育、Toll样受体和炎症细胞因子信号中的作用。  相似文献
7.
NS1A是A型流感病毒(influenza A virus,IAV)的重要毒力因子,在IAV感染过程中具有多种调节活性,如促进病毒复制、调节感染细胞凋亡和下调宿主抗病毒免疫.深入理解NSlA在病毒感染中的作用有助于揭示IAV感染的致病机理和发现抗IAV药物的靶标.  相似文献
8.
RNA干扰(RNA interference,RNAi)或RNA沉默是广泛存在于从植物到哺乳动物的真核生物体中小RNA诱导的基因沉默机制.该领域新的研究进展清楚表明在植物和动物中KNAi起着天然抗病毒作用.因此,KNAi常被视为有效的分子免疫系统.深入理解该分子免疫系统非常有助于揭示一些病毒病的致病机制和开发有效的抗病毒疗法.因此,就该分子免疫系统的研究进展作以综述.  相似文献
9.
RNA干扰(RNA interference,RNAi)或RNA沉默是广泛存在于从植物到哺乳动物的真核生物体中小RNA诱导的基因沉默机制。该领域新的研究进展清楚表明在植物和动物中RNAi起着天然抗病毒作用。因此,RNAi常被视为有效的分子免疫系统。深入理解该分子免疫系统非常有助于揭示一些病毒病的致病机制和开发有效的抗病毒疗法。因此,就该分子免疫系统的研究进展作以综述。  相似文献
10.
泛素-蛋白酶体途径是溶酶体外蛋白降解的主要系统,在许多细胞功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明病毒参与泛素-蛋白酶体途径,干扰IFN信号通路和免疫受体表达、凋亡抑制及介导病毒潜伏。深入理解病毒利用泛素-蛋白酶体途径逃避宿主抗病毒反应的策略,有助于揭示病毒的致病机理和鉴定抗病毒药物新靶标。  相似文献
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