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1.
首例航天诱变玉米雄性不育突变体的遗传分析   总被引:28,自引:1,他引:27  
将卫星搭载处理后代所得到的玉米雄性不育材料,在不同地点、不同年份、不同季节进行种植观察;从田间和室内对育性表现的稳定性进行鉴定。通过正交和反交对不育株的所属类型进行分析,结合自交、回交分析其遗传特点。结果表明,该不育材料的雄穗无任何花药外露,花药内无花粉粒,败育彻底,育性表现稳定,是一个由隐性单基因控制的可遗传的“无花粉型”核不育。  相似文献
2.
用微卫星标记定位太空诱变玉米核不育基因   总被引:14,自引:0,他引:14  
用姊妹交多代的太空诱变玉米雄性不育材料RP3195(A)×S37(自交系)的两个不同果穗的F2代群体作为育性调查和基因定位群体,这两个果穗的F2代群体分别为138株和247株。用326对微卫星引物进行差异筛选,其中有56对引物出现多态性,然后用56对引物对F2代群体进行分析,结果表明引物bnlg197和umc1012与不育基因连锁,其中在F2代群体的不同果穗中引物bnlg197与不育基因之间的遗传距离分别为7cM和14.5cM,标记umc1012在F2代群体(138株)中与不育基因之间的遗传距离为28.5cM,据此将该核不育基因定位在3L染色体上。  相似文献
3.
通过对玉米与四倍体多年生玉米杂种F1采用遮光调节开花时期、喷施低浓度赤霉素等提高可杂交性措施 ,选育出一个含有四倍体多年生玉米遗传物质的、在形态特性与普通玉米相似的种质 ,并对供试材料的表型性状进行了调查 ,对玉米及其与四倍体多年生杂交后代材料的体细胞染色体进行多色基因组原位杂交 (Multi colorGenomeinsituHybridization ,McGISH)检测。结果表明 :玉米与四倍体多年生玉米种杂交后代F2 ×P1的许多表型性状已经回复到玉米的特征 ;F2 ×P1自交一代 (BC1F3 )染色体数目为 2 0 ,在原位杂交检测的植株中有 17条与玉米亲本显色相同 ,另外 3条染色体区别于玉米基因组 ,检出为红色荧光且形态上小于玉米染色体 ,表明其来源于四倍体多年生玉米染色体。可见 ,BC1F3 是玉米 四倍体多年生玉米异源代换种质。  相似文献
4.
苎麻雄性不育材料的生理生化特性初探   总被引:7,自引:0,他引:7       下载免费PDF全文
在苎麻(Boehmeria nivea(L.) Gaud)雌雄性器官发育期取功能叶,现蕾后取幼蕾(直径小于0.4mm)、中蕾(直径0.4-1.2mm)、大蕾(直径大于2.0mm),比较分析苎麻雄性不育材料C26、C4与可育材料B8、B16的可溶性糖含量、淀粉含量、游离脯氨酸含量、可溶性蛋白含量以及过氧化物酶(POD)活性的差异。结果表明,不育材料在各时期的花蕾中可溶性糖含量都高于可育材料的,以大蕾最为明显,C26比B8高0.58%,C4比B16高0.83%;淀粉和游离脯氨酸含量从中蕾期开始,不育材料明显低于可育材料,到大蕾期差异最大(淀粉含量B8/C26为1.81,B16/C4为1.46;游离脯氨酸含量B8是C26的7.35倍,B16为C4的3.94倍);在相同花蕾期,可育材料的POD活性略高于不育材料。可溶性蛋白质含量在可育材料和不育材料中无明显规律性。这些物质的代谢可能是导致苎麻雄性不育的原因。  相似文献
5.
转基因植物表达植酸酶研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6       下载免费PDF全文
植酸是植物体内磷的主要存在形式,其绝大部分不能被单胃动物消化吸收,而随粪便排出体外造成环境污染;同时,植酸又是一种抗营养因子,它通过络合植物体内的一些营养成分而降低植物的营养价值。通过植物转基因方法使植物自身表达足量的植酸酶,以减小植酸带来的不利影响,是提高植物性饲料营养价值和控制环境磷污染的一种经济有效的措施。就转基因植物植酸酶的优势、研究现状、存在的问题及其发展前景进行了综述。  相似文献
6.
玉米耐低磷种质资源的筛选与鉴定   总被引:4,自引:0,他引:4  
大田种植条件下,在四川两个生态地区鉴定了76份玉米自交系的耐低磷能力。通过对主要农艺、经济性状耐低磷系数的变异系数、变异范围、平均值及其性状间的相关分析,结果表明子粒产量、株高、茎粗可作为玉米耐低磷基因型筛选和评价的指标。根据上述指标,发现178、RP125、99S2052.1、99S2052—2、2396等8个自交系在两试验点都表现出较好的耐低磷特性;978—2、郑58、9508B等21个自交系在两试验点都表现出低磷敏感特性;4783411—1、LC995、01$43、0922—3、S28等17个自交系对低磷胁迫的反应不稳定。研究发现玉米对低磷胁迫的反应易受温度、光照等环境因素的影响,并提出综合运用大田初筛与盆栽复筛、多年多点筛选以及分子水平上的鉴定是获得耐低磷基因型的必要途径。  相似文献
7.
 孤儿G蛋白偶联受体 (orphanGprotein coupledreceptors ,oGPCRs)是最重要的潜在药物靶点 ,对于创新药物研究意义重大 .根据已有文献及相关基因数据库提供的信息 ,利用RT PCR从人结肠组织获得oGPCR某一成员的氨基酸编码序列 ,大小为 10 14bp ,而且与GenBank已登录序列(AB0 835 98)完全一致 ,称之为hGPCRc ;又用相同的引物以健康志愿者血液基因组DNA作为模板进行PCR扩增 ,亦得到同样大小的DNA序列 ,测序显示二者个别碱基不一致 ,但所对应氨基酸序列并无差异 .另外 ,RT PCR对人源部分组织及细胞系的检测结果显示 :hGPCRc在人脑组织表达最高 ,结肠次之 ,其它组织或细胞系如胃、血液、肝、肺、上皮未检测到该基因的表达 .利用相关软件对hGPCRc分别结果显示 :hGPCRc定位于人染色体 13q32 3,与小鼠、大鼠的对应物序列同源性高达85 % ,但与人源其他已知基因的同源性较低 ,对应的氨基酸序列组成了 7个跨膜区段的结构域 .因此 ,hGPCRc符合GPCR的结构特点 ,应为人类oGPCRs的新成员 .  相似文献
8.
拔节期与抽穗期玉米抗纹枯病相关QTL的初步定位   总被引:2,自引:0,他引:2  
以玉米自交系R15(抗)×478(感)的F_2分离群体为作图群体,构建了包含146个SSR标记位点的遗传连锁图谱,覆盖玉米基因组1666 cM,平均图距11.4 cM。通过麦粒嵌入法对229个F_(2:4)家系进行人工接种纹枯病菌,于玉米拔节期和抽穗期进行纹枯病的抗性鉴定。应用复合区间作图法分析两个时期的抗病QTL及遗传效应。结果共检测到17个抗性QTL,其中以拔节期病情指数为指标共检测到9个QTL,分别位于第1、2、3、4、5、6、和10染色体上,可解释的表型变异为3.72%-9.26%;以抽穗期的病情指数为指标共在7条染色体上检测到10个抗玉米纹枯病的QTL,分布于第2、3、4、5、6、8和9染色体上。单个QTL可解释的表型变异为4.27%-9.27%。两个时期共检测出2个共同QTL,它们分别位于第2染色体的bnlgl662-bnlg1940区间和第6染色体的umc1006-umc1723区间。定位结果表明两个时期检测出的抗性QTL的差异表达与玉米不同发育时期基因的时空表达有密切关系,从而反映在纹枯病的抗性位点差异性上.这为玉米抗病选育提供新的信息。  相似文献
9.
孤儿G蛋白偶联受体hGPCRc的亚细胞定位及组织分布   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
利用相关生物信息学软件,对从人结肠组织克隆所得某一孤儿G蛋白偶联受体(orphanGprotein_coupledreceptors ,oGPCRs)成员hGPCRc的氨基酸序列进行分析显示,hGPCRc对应的氨基酸序列组成了七个跨膜区段的结构域,具备GPCR的结构特征;然后,将hGPCRc之cDNA与绿色荧光载体pEGFP-N1 构建GFP_hGPCRc表达载体,以空白质粒pEGFP-N1 作对照,转染CHO-K1 细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下观察到空白质粒pEGFP-N1 转染的细胞表达了GFP并均匀分布于整个细胞,而GFP_hGPCRc转染的细胞观察到荧光清晰聚集于细胞膜和各细胞器质膜上,因而hGPCRc蛋白定位于膜上并稳定表达,与软件分析结果相一致;最后,以RT_PCR检测hGPCRc在2 0周龄胎儿重要组织器官及部分成人组织中的表达情况,结果显示hGPCRc在人心、肾、小脑及结肠等组织均有表达,但在肝、大脑、小肠及肌肉等组织里未检测到表达。该表达谱对于进一步认识hGPCRc在胚胎发育中的作用及生理功能提供了线索。  相似文献
10.
植物逆境miRNA研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
包括生物和非生物在内的多种逆境胁迫是植物正常生长和作物产量提高的重要限制性因素。植物在长期的进化过程中, 通过诱导表达某些抵御或防卫途径的关键基因来实现对胁迫的响应。研究表明, 逆境胁迫不仅会诱导植物蛋白质编码基因的表达, 也会诱导一些非蛋白质编码基因的表达, 这类非蛋白质编码基因的表达产物在植物的生长、发育和应对逆境胁迫等过程中起到重要的调控作用。miRNA(小分子RNA)就是这类非蛋白质编码基因产物中的重要类群, 研究发现, 多种逆境均会诱导miRNA的产生, 其作用是通过引导目的基因mRNA的降解和阻止翻译过程来调控靶基因, 最终通过形态或生理上的变化达到对逆境的适应。文章主要对植物逆境胁迫下miRNA的研究, 特别是逆境胁迫诱导miRNA的产生、靶基因调控以及miRNA在植物适应逆境胁迫过程中的作用进行了综述, 同时, 文章还对在逆境胁迫下植物miRNA的研究方法进行了初步的探讨。  相似文献
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