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1.
EB病毒LMP-1上调鼻咽癌细胞系AP-1的活性   总被引:15,自引:2,他引:13       下载免费PDF全文
 为了探讨 EB病毒潜伏膜蛋白 1 ( LMP- 1 )通过信号传导途径介导的致瘤分子机制 ,由此首先构建了 AP- 1报告基因 ,用佛波酯诱导确定了其报道 AP- 1的功能 ;通过建立荧光素酶双报道系统 ,研究了 LMP- 1表达对 AP- 1和 NFκB活性的影响 .研究发现 :在 LMP- 1阴性鼻咽癌 ( NPC)细胞系 ,导入 LMP- 1表达质粒后 ,AP- 1和 NFκB的活性均升高 4~ 5倍 ;而在 LMP- 1阳性 NPC细胞系中 ,当导入 LMP- 1反义表达质粒 ,AP- 1和 NFκB的活性则受抑制 ,活性下调 3~ 4倍 .结果表明 ,LMP- 1能上调 NPC细胞系 AP- 1的活性 ,同时再次证实了 LMP- 1能活化 NFκB.  相似文献
2.
关于蔬菜腌渍发酵亚硝酸盐问题的探讨   总被引:10,自引:0,他引:10  
综述多篇文献,探讨分析认为:蔬菜自然发酵过程中“亚硝峰”出现的时间应在环境pH 4.0左右;“亚硝峰”前应有亚硝酸盐大量被酶降解;对各因素影响蔬菜腌渍发酵亚硝酸盐消长的原因进行分析。在此基础上构想了理想的蔬菜腌渍发酵工艺。  相似文献
3.
对鼻咽癌恶性转化基因Tx表达的初步研究   总被引:9,自引:1,他引:8       下载免费PDF全文
 运用杂交组化及Northern法,对中国人鼻咽癌细胞株恶性转化基因Tx的表达进行了初步研究。结果表明该基因在鼻咽癌细胞株中表达1.3kbmRNA,但表达强度较低,在HPV阳性或阴性人宫颈癌细胞中均无表达,EBV阴性的B淋巴细胞系及HTLV-1阳性的T细胞系中为阴性,而在EBV阳性的B95-8及Raji细胞中Tx基因表达强烈,从而提示HPV及HTLV-1不增强Tx的表达水平,而EBV可能使Tx基因活化.这为进一步研究EBV与Tx等瘤基因协同作用提供了新的依据。  相似文献
4.
蛋白质组学及其技术发展   总被引:8,自引:0,他引:8  
蛋白质组学产生于20世纪90年代,发展至今已日趋成熟。蛋白质组学是以生物体的全部或部分蛋白为研究对象,研究它们在生命活动过程中的作用、功能。蛋白质组学较之前的基因组学对于生命现象的解释更直接、更准确,近年得到了快速发展,并受到世界各国学者的高度关注。我们简要综述了蛋白质组学及其技术,并简单概述了这项技术在生命科学领域的应用。  相似文献
5.
城市带状绿地宽度与温湿效益的关系   总被引:7,自引:0,他引:7       下载免费PDF全文
带状绿地是城市绿地系统中的重要组成部分,其对城市绿地的建设和城市生态环境的改善起到其他绿地不可替代的作用。选择北京市西四环旁侧6块不同宽度带状绿地作为研究对象,利用小尺度定量测定的技术方法,分析城市带状绿地宽度与温湿效益的关系,为城市带状绿地建设提供科学依据。每天8:00-18:00,每2h分别对6块不同宽度带状绿地和对照处的温度、相对湿度进行同步测定,连续测定7d。结果显示:(1) 当城市绿地宽度为6m时,绿地内部具有一定的增湿效应,但降温效果不明显;当绿地宽度为16-27m时,绿地内部的降温增湿效果较明显;当绿地宽度为34m时,绿地内部的降温增湿效果明显;当绿地宽度超过40m时,绿地内部的降温增湿效果极其明显且趋于稳定。经SPSS方差分析,6块绿地与对照间的温、湿度差异均达到显著水平,通过Duncan’S两两比较(P=0.05),认为城市园林绿地可以明显发挥温湿效益的关键宽度为34m左右(绿化覆盖率约80%),此时绿地已经表现出较佳的温湿效益;可以显著发挥温湿效益的关键宽度为42m左右(绿化覆盖率约80%)。(2)绿地对旁侧人行道的增湿降温效应存在一定影响,但由于其受周边环境影响较大,规律不明显。 (3)根据3d内6块绿地平均温湿度值进行相关性分析,作出夏季带状绿地温、湿度关系的回归方程Y(相对湿度)=184.721-4.038x(温度),温度每升高1.0℃ ,相对湿度降低约4.0%。  相似文献
6.
EB病毒LMP1及其CTAR1、CTAR2导入人HNE2鼻咽癌细胞的研究   总被引:4,自引:2,他引:2  
用电穿孔转染法,建立稳定表达野生型LMP1及其不同突变体的鼻咽癌细胞系,并以这些细胞系为材料,用MTT法检测增殖期活细胞,观察LMP1及其不同的结构域对鼻咽癌细胞生长的影响。结果得到了LMP1及其三种突变体、空白载体表达的鼻咽癌细胞系;HNE2-LMP1(野生型)、HNE2-LMP1△185-351(CTAR1缺失型)、HNE2-LMP1(1-231)(CTAR2缺失型)、HNE2-LMP1(1-185)(羧基端胸浆区缺失型)、HNE2-pSG5(空载体型)。进一步证实HNE2-LMP1、HNE2-LMP1(1-231)、HNE2-LMP1△185-351平均吸光度(A)比值高于对照组HNE2-pSG5及HNE2(P<0.01)。这提示:EB病毒LMP1及其LMP1(1-231)和LMP1△185-351在体外明显促进HNE2细胞增殖。结果表明EB病毒LMP1可能在鼻咽癌中发挥着重要的作用。  相似文献
7.
EB病毒潜伏膜蛋白1通过结合TRAFs调控NF-κB   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
为了探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)的致瘤机制,对鼻咽癌中LMP1激活重要的核转录因子NF-κB机制进行了研究,首先,采用免疫共沉淀-蛋白质印迹在稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1中证实LMP1与TRAF1,2,3结合形成免疫共沉淀复合物,进一步以野生型LMP1及其三种突变体的鼻咽癌细胞系LMP1(野生型, wt),HNE2-LMP1 del187-351(CTAR1缺失型),HNE2-LMP1(1-231),(CTAR2缺失型),HNE2-LMP1(1-187)(羰基端胞浆区缺失型),HNE2-pSG5(空白载体型)为材料,结合NF-κB报道基因质粒(pG12-NF-B-luc)的荧光素酶活性表达分析NF-κB的活性,证实:较之母细胞,野生型LMP1活化NF-B达13.8倍,LMP1(1-187)几乎不活化NF-kb,LMP1(1-231)活化NF-kB 达4.9倍,LMP1(del187-351)活化NFκB达9.1倍,TRAF1过表达升高LMP1( wt)及LMP1(1-231)介导的NF-κB活性,而对LMP1(del187-351)活化NFκB无影响,TRAF3过表达或TRAF3负显性突变体抑,制LMP1(wt)及LMP1(1-231)介导的NF-κB活性而不影响LMP1(del187-351)活化NF-κB,TRAF2过表达升高LMP1(wt),LMP1(1-231)及LMP1(del 187-351)介导的NF-kB活性,这些结果表明:鼻咽癌中LMP1通过TRAF1,TRAF2或TRAF3调控NF-kB,TRAF1和TRAF3主要通过CTAR1发挥作用,TRAF2的作用主要是通过CTAR1和CTAR2介导的。  相似文献
8.
EB病毒LMP1 CTAR1、CTAR2的表达促使人鼻咽癌细胞HNE2增殖   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨EB病毒LMP1不同结构域在鼻咽癌中的致瘤作用,为阐明鼻咽癌分子发病机理,寻找治疗鼻咽癌的分子靶提供实验依据。以转染空白载体为对照,利用电穿孔转染方法,建立稳定表达LMP1不同突变体的鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1(1~815)、HNE2-LMP1(1~231)、HNE2-LMP1△187~351,并以这些细胞系为材料,用MTT法检测增殖期活细胞,BrdU掺入法检测细胞增殖状况,比较各组细胞的软琼脂集落形成率和裸鼠成瘤能力,以观察LMP1不同的结构域对鼻咽癌细胞生长的影响。LMP1(1~231)和LMP1△187~351在体外明显促进HNE2细胞增殖,HNE2-LMP1(1~231)、HNE2-LMP1△187~351平均吸光度(A)比值、BrdU掺入率、软琼脂集落形成率均高于HNE2-pSG5与HNE2(P<0 01),而HNE2-LMP1(1~187)与HNE2-pSG5、HNE2相比,这些指标无明显差别。HNE2-LMP1△187~351和HNE2-LMP1(1~231)的裸鼠成瘤潜伏期、倍增时间与平均瘤重明显高于HNE2-pSG5鼻咽癌细胞系,其差异有显著的统计学意义(P<0 05)。而HNE2-LMP1(1~187)、HNE2-pSG5和HNE2鼻咽癌细胞系在潜伏期、倍增时间与平均瘤重方面两两比较,差异无显著的统计学意义(P>0 05)。EB病毒LMP1CTAR1和CTAR2对HNE2细胞生长有明显促进作用,提示EB病毒LMP1可能在鼻咽癌的发生发展中起着重要的作用。  相似文献
9.
本文采用大鼠脑内微透析及高效液相色谱电化学联检技术,观察多巴胺受体拮抗剂氟哌利多加强电针镇痛时大鼠脑人微透析液中单胺类递质的变化,从而探讨药物加强针刺镇痛的机制。结果显示,EA与DA及其代谢产物高香草酸在透析液中含量增加,DRO与EA合用后,两者的含量较单用EA又有明显增加。  相似文献
10.
EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌中结合磷酸化的TRAFs   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 对鼻咽癌中潜伏膜蛋白 1 (LMP1 )是否结合磷酸化的肿瘤坏死因子受体相关因子 (tumornecrosis factor receptor- associated factors,TRAFs)信号分子进行探讨 .首先应用 CSA/SP双染色法在 30例鼻咽癌活检组织中发现 1 6例 (52 % ) LMP1与 TRAF1、TRAF2和 TRAF3共表达于癌细胞胞膜及胞浆同一部位 .这提示 EB病毒 LMP1在鼻咽癌中可能结合 TRAF1、TRAF2或TRAF3发挥作用 .进一步以导入载体 p SG5的鼻咽癌细胞系 HNE2 - p SG5为对照 ,建立了稳定表达 LMP1的鼻咽癌细胞系 HNE2 - LMP1 ,利用这两种细胞系 ,以免疫共沉淀 - Western印迹方法 ,证实了 LMP1可与磷酸化的 TRAF1、TRAF2或 TRAF3直接或间接作用形成免疫共沉淀复合物 .  相似文献
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