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1.
2005年高致病性禽流感爆发,导致青海湖数千只斑头雁和中国其他地区大量家禽死亡。首次应用无线电遥测和颈环标记法对青海湖疫区斑头雁在繁殖期的活动性、栖息地利用及其与人的关系进行了研究。斑头雁主要在蛋岛繁殖,在泉湾、尕日拉、黑马河口、铁卜加河口等地觅食。斑头雁在青海湖的活动区为(309.63±172.72)km^2,活动核心区大小为(49.30±19.61)km^2。个体在不同阶段的活动区大小无显著差异。不同繁殖阶段间活动区较稳定,平均有超过一半(56.6%±24.9%)的活动点落入上一阶段的活动区中。由于成鸟在繁殖后期带领幼鸟离开繁殖场所,因而繁殖中、后期的活动区稳定性相对较差。斑头雁对河口、沼泽、草地和湖泊的利用率依次减少。随着繁殖季节的推移,斑头雁对河口的利用率逐渐减小,对沼泽的利用率则逐渐增加。对斑头雁与人的关系研究表明,在地点方面,斑头雁在蛋岛、黑马河口和泉湾与人的接触强度最大;在时间方面,5月份斑头雁与人的接触强度最大。在这些时间和地点,加强旅游管理和对牧民的宣传对禽流感防控非常必要。  相似文献
2.
斑头雁是青海湖候鸟中的优势种之一,其未来种群数量的变化对青海湖的保护决策具有重要作用。利用STELLA图形化建模软件,从动力学出发,构建了青海湖地区斑头雁种群数量变化的动态模型。在该模型中,根据前人和青海湖自然保护区对斑头雁的观测研究结果,设置了班头雁的交配、产卵、孵卵、育幼、迁入、迁出、死亡等过程的模型参数。根据斑头雁在青海湖的活动时间,设置以年为模拟单位,选取1/7为模拟步长,对未来25年的青海湖斑头雁种群变化趋势进行了模拟,并进行了灾害模拟。模拟结果表明,未来青海湖斑头雁的最大种群数量,将在20 000余只的饱和数量之内变化。2006—2008年斑头雁观测数据验证表明,该模型模拟结果可信,其方法对青海湖的其他鸟类研究也具有一定的参考价值。  相似文献
3.
青海湖国家级自然保护区为国际重要湿地,其野生候鸟种群曾于2005年感染高致病性禽流感病毒H5N1,对当地野生鸟类种群及牛态环境造成很大威胁.作者于2007年3-12月.采用直接计数法,对该保护区鸟类资源进行凋查.本次考察共记录到鸟类57种,隶属8目14科.其中留鸟2种,迷鸟3种,夏候鸟7种,迁徙路过鸟41种,冬候鸟4种,其中54种鸟类为水鸟.  相似文献
4.
2006年4-9月,采用彩色标记、无线电遥测和卫星跟踪等方法,对青海湖四种繁殖水鸟斑头雁(Anser indicus)、棕头鸥(Larus brunnicephalus)、渔鸥(L.ichthyaetus)和鸬鹚(Phalacrocorax carbo)的活动区域进行了研究。采用“绳套法”捕捉了45只斑头雁,其中6只于4月安装了无线电发射器,6只于7月安装了卫星发射器;采用“拉网法”捕捉了104只棕头鸥,其中6只于4月安装了无线电发射器;采用“绳套法”捕捉了51只渔鸥,其中2只于4月安装了无线电发射器;采用“扣网法”捕捉了75只鸬鹚,其中6只于5月和6月安装了无线电发射器,4只于8月安装了卫星发射器。通过研究,获得了上述四种繁殖水鸟在青海湖的活动区域,即:斑头雁有3个主要的活动区域,棕头鸥有1个,渔鸥有4个,鸬鹚有2个。其中从鸬鹚岛、蛋岛、布哈河口、铁卜恰河口至泉湾区域是上述四种繁殖水鸟共有的活动区域,该区域也是春秋迁徙季节众多水鸟的重要取食地和停歇地。  相似文献
5.
建立了青藏高原地区的数字地形模型,并将其应用在斑头雁(Anser indicus)的潜在生境提取与分析中。通过数字高程模型、水系模型、湖泊及环湖活动区模型和植被模型的GIS叠置,提取了斑头雁的潜在生境,并对来自青海湖的11只斑头雁的卫星跟踪数据进行了验证分析。结果表明,斑头雁的潜在生境(湖泊与环湖活动区构成)共有275处(以湖泊为单位),湖泊水体总面积约为10306.4km2,59处生境已验证有斑头雁停留的踪迹,其中部分湖泊周围的验证点可能是斑头雁飞行时的定位点而不是停留定位点,目前还无法证实。繁殖地、迁徙停留地和越冬地比较集中,迁徙路线较固定。  相似文献
6.
研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过PI3-K/Akt信号通路对人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响。利用MTT法研究不同剂量EGCG对K1细胞的增殖作用;采用流式细胞术分析EGCG对K1细胞周期和凋亡影响;Westernblot方法检测分析EGCG对人甲状腺乳头状癌K1细胞PI3-K、Akt/p-Akt、mTOR、cyclin D1、CDK4、Bcl-2/Bad、cleaved-caspase-3蛋白表达影响。MTT结果显示EGCG作用后K1细胞增殖显著受到抑制,且表现出明显的剂量依赖性和时间依赖性(P0.001);流式细胞术结果显示EGCG能够将K1细胞阻滞于G1期,并且产生剂量依赖性诱导K1细胞凋亡(P0.001);Westernblot结果显示EGCG能够上调K1细胞促凋亡蛋白Bad及cleaved-caspase-3的表达,下调PI3-K、mTOR、cyclin D1、CDK4蛋白表达,降低AKT蛋白磷酸化及抑凋亡蛋白Bcl-2表达(P0.05)。结果证明,EGCG能够通过PI3-K/Akt信号通路,诱导G1阻滞及细胞凋亡,抑制人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖。  相似文献
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