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1.
2.
3.
Erwin Taube 《Development genes and evolution》1925,105(3):581-586
Ohne Zusammenfassung 相似文献
4.
Erwin Stresemann 《Journal of Ornithology》1938,86(3):425-431
Ohne Zusammenfassung 相似文献
5.
Erwin Janchen 《Plant Systematics and Evolution》1919,68(8-10):254-286
6.
Erwin Stresemann 《Journal of Ornithology》1943,91(2-3):305-324
Ohne ZusammenfassungVortrag, gehalten auf der 61. Jahresversammlung der D. O. G. am 3. Juli 1943. 相似文献
7.
Tso-Hsin Cheng und Erwin Stresemann 《Journal of Ornithology》1961,102(2):152-153
Ohne Zusammenfassung 相似文献
8.
A four-month survey of perineal tumescence in 131 young female pigtail monkeys () revealed that most females had begun to swell by the time they were 3 years old. Those that had not begun to swell by that time were generally of lower weight than their peers. Those that tumesced before they were 3 years old tended to be heavier than their peers, but were not necessarily heavier than older, nonswelling females. 相似文献
9.
10.
Chiara Pavanello Alice Ossoli Arianna Strazzella Patrizia Risè Fabrizio Veglia Marie Lhomme Paolo Parini Laura Calabresi 《Journal of lipid research》2022,63(7):100232
Mutations in the LCAT gene cause familial LCAT deficiency (Online Mendelian Inheritance in Man ID: #245900), a very rare metabolic disorder. LCAT is the only enzyme able to esterify cholesterol in plasma, whereas sterol O-acyltransferases 1 and 2 are the enzymes esterifying cellular cholesterol in cells. Despite the complete lack of LCAT activity, patients with familial LCAT deficiency exhibit circulating cholesteryl esters (CEs) in apoB-containing lipoproteins. To analyze the origin of these CEs, we investigated 24 carriers of LCAT deficiency in this observational study. We found that CE plasma levels were significantly reduced and highly variable among carriers of two mutant LCAT alleles (22.5 [4.0–37.8] mg/dl) and slightly reduced in heterozygotes (218 [153–234] mg/dl). FA distribution in CE (CEFA) was evaluated in whole plasma and VLDL in a subgroup of the enrolled subjects. We found enrichment of C16:0, C18:0, and C18:1 species and a depletion in C18:2 and C20:4 species in the plasma of carriers of two mutant LCAT alleles. No changes were observed in heterozygotes. Furthermore, plasma triglyceride-FA distribution was remarkably similar between carriers of LCAT deficiency and controls. CEFA distribution in VLDL essentially recapitulated that of plasma, being mainly enriched in C16:0 and C18:1, while depleted in C18:2 and C20:4. Finally, after fat loading, chylomicrons of carriers of two mutant LCAT alleles showed CEs containing mainly saturated FAs. This study of CEFA composition in a large cohort of carriers of LCAT deficiency shows that in the absence of LCAT-derived CEs, CEs present in apoB-containing lipoproteins are derived from hepatic and intestinal sterol O-acyltransferase 2. 相似文献