长链非编码RNA KCNQ1OT1影响脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡及其炎性因子表达的机制

该研究探讨了长链非编码RNA KCNQ1OT1对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞(VEC)凋亡和炎性因子表达的影响以及其可能机制。通过体外培养VEC,分别转染KCNQ1OT1过表达载体、miR-223抑制剂或共转染KCNQ1OT1过表达载体与miR-223模拟物后,用1.0 mg/mL LPS干预24 h,然后采用RT-qPCR法检测细胞中KCNQ1OT1和miR-223的表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,ELISA试剂盒检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1和IL-6水平。双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-223的调控关系。结果显示,LPS可抑制VEC中KCNQ1OT1的表达,而促进miR-223表达;上调KCNQ1OT1或下调miR-223后均可降低LPS诱导的VEC凋亡率、Bax蛋白及TNF-α、IL-1和IL-6表达(P<0.05),而促进Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。KCNQ1OT1靶向负调控miR-223表达,上调miR-223则逆转上调KCNQ1OT1对LPS诱导的VEC凋亡及炎性因子表达的抑制作用。这表明,上调KCNQ1OT1抑制LPS诱导的VEC凋亡及炎性因子表达,其作用机制可能与靶向负调控miR-223有关,KCNQ1OT1/miR-223轴可能为血管内皮细胞损伤的治疗提供了新靶点。     

血小板、基质金属蛋白酶与肿瘤转移

血小板除参与正常的止血过程外还具有很多病理和生理作用。血小板活化后可以分泌基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）。MMPs属于Zn^2＋和Ca^2＋依赖的内肽酶家族,能特异性与细胞外基质成分相结合并降解细胞外基质。MMPs降解基底膜中的主要成分Ⅳ型胶原,是肿瘤转移发生必不可少的关键步骤。血小板能够与肿瘤细胞结合并促进肿瘤转移,而MMPs在血小板促进肿瘤转移过程中发挥了重要的作用。     

CD147对白血病细胞U937生长和肿瘤形成的影响

目的：研究CD147对白血病细胞U937生长和肿瘤形成的影响。方法：分别采用脂多糖（LPS）或CD147单克隆抗体处理U937细胞;用RT-PCR和流式细胞术分别在mRNA和蛋白水平检测各组中CD147的表达情况;用流式细胞术检测在LtX3和CD147单克隆抗体作用下U937细胞周期的变化;用MTT法对各组细胞的生长状况进行分析;将细胞经皮下接种于裸鼠体内,对各组间肿瘤生长速度、肿瘤体积及裸鼠存活时间进行统计分析。结果：LPS在体外能够诱导自血病细胞U937表面CD147的表达,同时细胞增殖旺盛,但细胞凋亡数增加;使用CD147抗体阻断CD147后,能够将细胞周期阻断在G0／G1期,细胞活力下降,并诱导细胞凋亡;CD147抗体体外预处理能够抑制U937细胞在裸鼠体内的生长,使小鼠存活时间延长。结论：LPS可诱导U937细胞表面CD147分子表达增加,从而促进U937细胞的生长和肿瘤形成。     

智能小区建筑电气工程设计与实践

本文以智能小区的前期设计、智能小区的配电系统设计、智能小区外部监控设备的设计、智能小区的防雷设置四个方面探讨智能小区的建筑电气工程设计工作,并以一栋小区的设计实践为例说明设计中的要点。     

Lotka-Volterra方程的概周期解的存在性

本文讨论具有概周期系数的Lotka-Volterra微分方程.给出该微分方程存在大于零的概周期解的一个实用、简沽的充分条件.     

甘珀酸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后星形胶质细胞增殖及活化的影响

目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠大脑中动脉(Middle Cerebral Artery,MCA)缺血再灌注模型半暗带区星形胶质细胞增殖及活化的影响。方法成年雄性SD大鼠80只,随机分为生理盐水组(n=35)、CBX干预组(n=35)和假手术组(n=10)。CBX干预组术前1h右侧侧脑室注射CBX,生理盐水组右侧侧脑室注射生理盐水,建立标准大脑中动脉梗死模型,缺血1h后再灌注6h、1d、3d、7d,免疫荧光及免疫印迹的方法观察GFAP,Ki67,PCNA的表达情况。结果与对照组比较,CBX干预组大鼠术后半暗带区GFAP的表达量减少,Ki67与GFAP双阳性细胞减少(P0.05),PCNA的表达量没有明显的变化。结论甘珀酸可以抑制缺血引起的星形胶质细胞的活化增殖。