慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺结节的临床分析

目的:研究分析中国东北地区慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)合并甲状腺结节的诊断和治疗方式.方法:回顾性分析2009年9月--2010年12月收治经病理证实的CLT合并甲状腺结节的共151病例,依据不同的病理类型分组,就临床特点、诊断和治疗进行比较.结果:CLT合并甲状腺乳头状癌组共58例,女性51例,男性7例,平均年龄37.5±4岁,平均病程18个月,28例为腺体内单发结节,病灶平均直径为0.9± 0.56 cm,36例病灶直径小于1.0 cm,42例见结节内伴钙化.CLT合并良性结节组98例,女性患者93例,男性患者5例,平均年龄48.1±9岁,平均病程72个月,34例为腺体内单发结节,病灶平均直径1.8± 0.42 cm,35例病灶直径小于1.0 cm,10例见结节内伴钙化.两组在发病年龄、病程、结节个数及钙化方面的差异均有统计学意义.结论:CLT合并甲状腺癌微小癌多见,淋巴结转移率低,彩超提示单发结节或者结节合并钙化的病例,应行手术治疗.     

缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤中Notch信号对HIF-α及自噬相关基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ表达的影响

目的:探讨在缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤的模型中Notch信号对低氧诱导因子(HIF-1α)及自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的影响。方法:利用低氧培养箱与低糖DMEM培养基建立缺氧缺糖细胞(OGD)模型,细胞分为正常对照组,缺氧缺糖组(OGD group),缺氧缺糖+NC siRNA组(OGD+NC siRNA group),缺氧缺糖+Notch1 siRNA组(OGD+Notch1 siRNA group),缺氧缺糖+HIF-1αsiRNA组(OGD+HIF-1αsiRNA group),利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA的干预效果;利用Western blot检测Notch1 siRNA对模型细胞中HIF-1α表达的影响;利用CCK-8实验检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA对心肌细胞活性的影响;利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA对自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的影响。结果:HIF-1αsiRNA可有效敲低模型心肌细胞HIF-1α的表达,而Notch1 siRNA可有效敲低模型心肌细胞中Notch1与HIF-1α的表达;Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA可降低缺氧缺糖细胞模型中心肌细胞的活性,且二者的作用之间没有统计学差异(P>0.05);Western blot结果显示Notch1 siRNA与HIF-1αsiRNA可降低模型细胞中自噬相关的基因Beclin1,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ的表达,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比率。结论:Notch1通过正向调节模型细胞HIF-1α的表达,进而提高缺氧缺糖诱导的自噬,发挥对心肌的保护作用。     

缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤中Notch信号对HIF-α及自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II表达的影响*

目的: 探讨在缺氧缺糖诱导心肌细胞损伤的模型中Notch信号对低氧诱导因子(HIF-1α)及自噬相关的基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响。方法: 利用低氧培养箱与低糖DMEM培养基建立缺氧缺糖细胞(OGD)模型,细胞分为正常对照组,缺氧缺糖组(OGD group),缺氧缺糖+ NC siRNA组(OGD + NC siRNA group),缺氧缺糖+ Notch1 siRNA组(OGD + Notch1 siRNA group),缺氧缺糖+ HIF-1α siRNA组(OGD + HIF-1α siRNA group),利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1α siRNA的干预效果;利用Western blot 检测Notch1 siRNA对模型细胞中HIF-1α表达的影响;利用CCK-8实验检测Notch1 siRNA与HIF-1α siRNA对心肌细胞活性的影响;利用Western blot检测Notch1 siRNA与HIF-1α siRNA对自噬相关的基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响。结果: HIF-1α siRNA可有效敲低模型心肌细胞HIF-1α的表达,而Notch1 siRNA可有效敲低模型心肌细胞中Notch1与HIF-1α的表达;Notch1 siRNA与HIF-1α siRNA可降低缺氧缺糖细胞模型中心肌细胞的活性,且二者的作用之间没有统计学差异(P＞0.05);Western blot结果显示Notch1 siRNA与HIF-1α siRNA可降低模型细胞中自噬相关的基因Beclin1,LC3I,LC3II的表达,降低LC3II/LC3I的比率。结论: Notch1通过正向调节模型细胞HIF-1α的表达,进而提高缺氧缺糖诱导的自噬,发挥对心肌的保护作用。     

百里醌对胶原诱导大鼠关节炎模型中氧化应激和炎症因子的影响研究

本研究探讨百里醌对胶原诱导大鼠关节炎(RA)模型的抗氧化和抗炎机理。实验采用60只Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、百里醌低、中和高剂量组,每组10只。除正常对照组外,采用II型胶原(CIA)诱导大鼠RA模型。阳性对照组灌胃给予8 mg/kg吲哚美辛,百里醌各剂量组分别给予低(10 mg/kg)、中(25 mg/kg)和高(50 mg/kg)三种剂量的百里醌灌胃,其余各组给予等体积的生理盐水,连续21日。足趾容积法测定大鼠关节继发性肿胀程度。测定机体关节组织中氧化损伤与抗氧化指标髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)。ELISA法测定血清炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6的水平。结果发现25 mg/kg和50 mg/kg的百里醌有效缓解II型胶原引起的足趾肿胀,降低RA发病中MPO、MDA和NO的含量,升高组织中SOD的水平,与模型对照组相比,差异具有显著性(P0.05)。此外,百里醌可以显著降低RA大鼠血清IL-1β和TNF-α的含量,促进IL-10表达(P0.05)。综上,百里醌可以有效缓解RA的症状,其机制与维持机体氧化-抗氧化体系的平衡和对抗前炎症因子导致的组织破坏相关。