儿童肥胖 新世纪的健康挑战

萌萌（化名）是一个12岁的男孩,肥胖已经3年多了,现在的身高149厘米,体重56公斤,超过标准体重50％,属于重度肥胖。他一活动就气喘嘘嘘,睡觉打呼噜,上课打瞌睡,体育成绩也上不去？最近1年颈部和腋下皮肤变得粗糙、发黑,检查发现血压、血脂及血糖升高,糖耐量也异常,合并Ⅱ型糖尿病。据家长讲。孩子是在“非典”期间整天在家呆着,大鱼大肉的吃,活动又少,从此就开始慢慢胖起来的。     

乙酸可通过增强脂肪酸β氧化治疗小鼠肥胖

目的：探讨乙酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重及脂肪酸β氧化的影响。方法：3~4w龄C57BL/6J雄性小鼠分别给予正常饲料和高脂饲料喂养4个月以诱导肥胖,然后对肥胖小鼠实施乙酸治疗5w。喂养过程结束后,心脏采血,取结肠、肝脏和性腺周围脂肪。检测血浆葡萄糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）和胰岛素浓度,同时检测结肠G蛋白偶联受体（GPR43、GPR41）、酪酪肽（PYY）、胰高血糖素样肽1（GLP-1）以及肝脏和脂肪肉碱脂酰转移酶（cpt）基因mRNA表达水平。结果：高脂诱导的肥胖小鼠给予乙酸治疗5w后,体重显著性下降,但日均进食量和能量摄入却显著增加（P<0.05）。肥胖小鼠的血浆葡萄糖、TG和TCH较正常小鼠,均显著升高（P<0.05）,给予乙酸治疗后,血浆TG和TCH水平均显著降低（P<0.05）。与正常小鼠相比,肥胖小鼠结肠中GPR43、GPR41、PYY和GLP1的mRNA表达量均显著性升高（P<0.05）,脂肪和肝脏中cpt1a、cpt1c、cpt2的mRNA表达显著性降低（P<0.05）;肥胖小鼠给予乙酸治疗后,结肠中上述基因mRNA表达量均显著性降低（P<0.05）,脂肪中cpt基因mRNA表达均显著性升高（P<0.05）。结论：乙酸对小鼠肥胖有较好的治疗效果,其作用机制可能是通过特异性促进脂肪组织中脂肪酸β氧化。