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钙离子内流、Ca2+/钙调蛋白(Ca M)依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和c AMP应答元件结合蛋白(CREB)的磷酸化是NMDA诱导细胞凋亡的重要过程。本实验探讨了泻根醇酸(BA)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及可能机制。MTT法测定细胞活力、测定LDH释放率、Fura-2/AM荧光标记法测定细胞内钙离子浓度,Western blot法测定CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、CREB、p-CREB、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果显示,与模型组相比,BA给药组细胞活力显著升高,LDH释放减少,[Ca2+]i降低,p-CREB,Bcl-2表达上调,Bax表达下调。BA能够通过Ca2+-CaMKⅡ-CREB信号通路保护NMDA诱导的PC12细胞损伤,进而有望成为脑缺血疾病的神经保护药物。 相似文献
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