DHRS4L2非编码RNA调控CPNE6基因表达

DHRS4/NRDR基因编码一种属于SDR家族的酶,在维甲酸合成、类固醇代谢和苯甲基代谢中发挥生物合成催化作用.DHRS4基因定位于14q11-2,有两个相似的拷贝基因,分别为DHRS4L2和DHRS4L1.我们前期发现了DHRS4L2基因一个上游转录起始位点,命名为DHRS4L2-Ea.在本研究中,我们用RT-PCR和双脱氧测序法发现一个新的从DHRS4L2-Ea转录的选择性剪接亚型DHRS4L2-900a(KC237374).同时RT-PCR结果显示在SK-N-SH细胞DHRS4L2-Ea选择性剪接亚型中DHRS4L2 iso(AY616183)表达最多,为主要亚型.在SK-N-SH细胞过表达DHRS4L2-800a(AY920361)使DHRS4L2-Ea 基因下游CPNE6 mRNA表达下调.在HeLa细胞过表达DHRS4L2 800a(AY920361)或DHRS4L2-900a(KC237374) 进一步表明DHRS4L2 Ea抑制CPNE6表达的作用.定量PCR结果显示si-RNA抑制DHRS4L2-Ea表达使CPNE6 mRNA表达上调.亚硫酸盐测序结果显示在SK-N-SH转染DHRS4L2-800a(AY920361)的样本中CPNE6基因DNA CpG甲基化增加.综上所述,本研究揭示DHRS4L2表达的非编码RNA抑制其下游基因CPNE6的表达.     

小肠细菌过生长与非酒精性脂肪性肝炎的关系初步研究

目的：调查小肠细菌过生长在非酒精性脂肪性肝炎病人中的发生率。方法：研究病例包括非酒精性脂肪性肝炎39例、慢性乙型肝炎47例、健康对照27例。小肠细菌过生长以乳果糖H2呼气试验诊断。结果：小肠细菌过生长在非酒精性脂肪性肝炎的发生率为45．7％,慢性乙型肝炎为32．5％,健康对照4．2％,前二组差异无显著性,但都显著高于对照组。结论：小肠细菌过生长在非酒精性脂肪性肝炎病人有较高的发生率,但其因果关系尚需阐明。     

电离测量法14C-尿素呼气试验诊断幽门螺杆菌的感染

目的建立一种电离测量法14G尿素呼气试验,用于快速检测幽门螺杆菌感染.方法口服14C尿素胶囊后,呼气14CO2直接采集于Ca(OH)2干粉垫上,14C吸收量以双盖勒计数检测.结果与经典液体闪烁测量法比较.81例幽门螺杆菌阳性和102例阴性病人接受验证试验.结果电离测量法诊断的准确性为略低于液体闪烁测量法的,但统计学差异无显著性(92.3%和96.2%,P＞0.05),标本重复测试结论变更率略高于液体闪烁测量,差异无显著性(6.0%和2.2%,P＞0.05).结论电离测量法14C-尿素呼气试验可用于医生办公室现场快速幽门螺杆菌感染诊断.     

胃内酸化消除胃内细菌过生长造成的14C-尿素呼气试验假阳性

目的 :观察胃内细菌过生长是否可以引起 1 4C-尿素呼气试验假阳性 ,同时胃内酸化是否能即刻消除这种影响。方法 :5 8名胃黏膜组织学 Hp阴性、常规 1 4C- UBT( U BT- 1)也阴性的溃疡样型功能性消化不良的病人口服雷贝拉唑 2 0 mg/ d、共 7d。于第 6天常规 1 4C- UBT( U BT- 2 )。U BT- 2阳性者于第 7天再进行一次改良的 1 4C- U BT( U BT- 3) ,方法是在服用 1 4C-尿素胶囊前 2 0 m in和服用胶囊时各加饮 15 0 m l0 .1mol/ L的柠檬酸水。比较三次 U BT的 1 4CO2 呼出率。结果 :雷贝拉唑明显增加 Hp阴性病人 1 4CO2 呼出率 ,U BT- 1为 ( 2 4 .0± 10 .8) dpm / mm ol CO2 ,U BT- 2为 ( 6 3.6± 16 .8) dpm / m mol CO2 ( ( t=2 .310 ,P<0 .0 5 )。U BT- 2有 9例假阳性 ( 9/ 5 8,16 % )。但胃内酸化后的 UBT- 3的 1 4CO2 呼出率又落至 ( 2 1.0± 7.8) dpm/mm ol CO2 ( ( t=2 .0 6 8,P<0 .0 5 ) ,9例假阳性者又恢复真阴性。结论 :胃内细菌过生长可以引起 1 4C-尿素呼气试验假阳性 ,同时胃内酸化能即刻消除这种影响