4-氨基吡啶敏感钾通道对神经自发放电节律转迁历程的调节作用

为进一步研究损伤神经放电节律的分岔转迁规律,以实验性神经起步点模型为研究对象,在联合改变胞外的钙离子和钾离子浓度的条件下,记录神经单纤维的放电节律转迁方式。选取4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)作为条件参数,Ca2+浓度作为分岔参数,观察了实验性神经起步点自发放电节律的分岔规律。28例实验结果中,有21例神经对本文所取的条件参数变化不敏感,7例实验性神经起步点的自发放电节律会在不同的条件参数下出现不同类型的分岔序列结构。在不同的4-AP浓度下,随着Ca2+浓度的降低,同一实验性神经起步点会表现出不同的放电节律模式的分岔序列,不同实验性神经起步点,双参数分岔序列是不同的。以上结果说明,不同参数配置下的神经放电节律的变化规律是不同的,而且分岔序列结构是认识放电节律转迁规律的基础。     

周期激励下 FitzHugh-Nagumo模型的两种多峰分布放电节律

文章揭示了外界周期脉冲激励下神经元系统产生的随机整数倍和混沌多峰放电节律的关系.随机节律统计直方图呈多峰分布、峰值指数衰减、不可预报且复杂度接近1;混沌节律统计直方图呈不同的多峰分布,峰值非指数衰减、有一定的可预报性且复杂度小于1.混沌节律在激励脉冲周期小于系统内在周期且刺激强度较大时产生,参数范围较小;而随机节律在激励脉冲周期大于系统内在周期且脉冲刺激强度小时,可与随机因素共同作用而产生,产生的参数范围较大.上述结果揭示了两类节律的动力学特性,为区分两类节律提供了实用指标.     

多巴胺信号表征奖赏预测误差的理论起源和进展

学会寻求自然奖赏对人和高等动物的生存和繁衍极为重要。脑内多巴胺能神经元活动在处理奖赏信息时发生具有表征意义的增强,产生多巴胺信号。人们相继提出快感、激励显著性、奖赏预测误差等一系列假说,日益精确地揭示了多巴胺信号所表征的意义内涵。这一进展历程对神经科学、心理学和人工智能研究具有深刻启迪,其成果更具有基础性的科学价值。本文简要回顾这些假说的发展历程,介绍奖赏预测误差假说如何继承多学科成果并相对准确地揭示多巴胺信号的重要功能,分析部分最新成果对奖赏预测误差假说的充实和扩展,并初步展望该领域进一步发展的可能方向。     

神经放电节律加周期分岔序列中的簇放电到峰放电的转迁

含快慢子系统的神经元数学模型仿真预期,神经放电节律经历加周期分岔序列,可以进一步表现激变,并通过逆倍周期分岔级联进入周期1峰放电。实验调节胞外钙离子浓度,观察到从周期1簇放电开始的带有随机节律的加周期分岔到簇内有多个峰的簇放电,再经激变转迁到峰放电节律的分岔序列,提供了这种分岔序列模式实验证据。实验所见之激变表现为簇放电节律的休止期消失,放电节律变为混沌峰放电和周期峰放电。作者利用随机Chay模型更加逼真地仿真再现了实验所见的分岔序列。该实验结果验证了以前的确定性数学模型的理论预期,并利用随机理论模型仿真了其在现实神经系统的表现;揭示了一类完整的神经放电节律的转换规律。     

多巴胺调节海马神经元可塑性的研究进展

多巴胺是脑内重要的信息传递物质,不仅可以作为递质释放到前额叶、伏隔核等脑区,直接进行信息传递,也可以作为调质调节其它突触递质的传递,并影响神经元可塑性。海马参与构成边缘系统,受多巴胺能神经支配,执行着有关学习记忆以及空间定位的功能。海马神经元的可塑性是学习记忆的细胞分子基础。研究表明,多巴胺对海马神经元的突触可塑性和兴奋性可塑性都具有重要的调节作用。本文扼要综述多巴胺对海马神经元突触可塑性和兴奋性可塑性的调节机制的研究进展,以期为DA系统参与海马区学习记忆功能的研究提供新思路,更深入地了解学习记忆的神经机制。     

周期激励下FHN模型的两种多峰分布放电节律

文章揭示了外界周期脉冲激励下神经元系统产生的随机整数倍和混沌多峰放电节律的关系.随机节律统计直方图呈多峰分布、峰值指数衰减、不可预报且复杂度接近1;混沌节律统计直方图呈不同的多峰分布,峰值非指数衰减、有一定的可预报性且复杂度小于1.混沌节律在激励脉冲周期小于系统内在周期且刺激强度较大时产生,参数范围较小;而随机节律在激励脉冲周期大于系统内在周期且脉冲刺激强度小时,可与随机因素共同作用而产生,产生的参数范围较大.上述结果揭示了两类节律的动力学特性,为区分两类节律提供了实用指标.     

大鼠大麻素Ⅰ型受体绿色荧光融合蛋白真核表达载体的构建与鉴定

目的:构建大鼠大麻素型Ⅰ受体绿色荧光融合蛋白真核表达载体并观察其在细胞中的表达。方法:大鼠CB1基因序列设计引物,以大鼠脑组织为模板扩增CB1基因编码区片段,克隆至增强型绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-N3中,构建重组融合蛋白表达载体pCB1-EGFP。将pCB1-EGFP质粒转染HeLa细胞,通过观察EGFP报告基因的表达以及免疫荧光,Western Blot方法鉴定CB1可在真核细胞中过表达情况。结果:构建重组融合蛋白表达载体pCB1-EGFP,单双酶切和测序验证正确。将pCB1-EGFP质粒转染HeLa细胞,荧光显微镜下观察到融合表达的绿色荧光蛋白,且呈胞膜表达。免疫荧光试验也证明重组载体转染后,CB1基因和GFP共同定位于胞膜部分。Western Blot实验证明表达CB1蛋白。结论:成功构建了高表达的CB1-EGFP融合蛋白真核表达载体。