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全反式维甲酸（all-trans retinoic acid, ATRA）诱导细胞分化与上调转录因子Krüppel样因子4 (KLF4)表达有关, 但目前对ATRA诱导KLF4表达的分子机制尚不清楚．为了研究ATRA在血管平滑肌细胞（VSMC）中诱导KLF4表达的分子机制,本 研究观察ATRA对视黄酸受体α (retinoic acid receptor α, RARα)和KLF4表达的影响及RARα介导ATRA诱导KLF4表达所依 赖的信号转导途径．实验结果显示,ATRA可显著诱导RARα和KLF4表达,用RARα拮抗剂Ro 41 5253阻断ATRA与受体相互作 用后,ATRA诱导的KLF4表达受到显著抑制．用p38 MAPK、ERK和Akt抑制剂阻断ATRA与RARα相互作用所激活的信号转导途径 后,发现阻断p38 MAPK信号途径显著抑制ATRA诱导的KLF4表达,抑制ERK信号途径使ATRA对KLF4表达的诱导作用明显增强, 抑制Akt信号途径不影响KLF4基因表达．表明RARα介导ATRA对KLF4表达的诱导作用,ATRA通过抑制ERK和激活p38 MAPK信号 途径发挥其对KLF4基因表达的诱导作用． 相似文献
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