细胞因子在ARDS发病机制中的作用

细胞因子是由多种细胞产生的多肽或低分子糖蛋白,在人体内含量极微,在pg水平就发挥作用。作为特异性免疫反应和非特异性免疫反应的蛋白质,细胞因子以自分泌、旁分泌、或内分泌方式产生,与相应的细胞表面受体结合,在局部或全身发挥复杂的生物学效应,它们的代谢异常和疾病的发生、发展有着密切的关系。有些细胞因子已应用于临床的生物学治疗,具有深远的临床应用价值,故对细胞因子的研究将是一个越来越重要的课题。急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制错综复杂,大量临床和实验室研究证明多种效应细胞释放的炎症介质是造成ARDS的"中心环节",其中TNF-α、IL-1、IL-8、IL-10、CXC趋化因子等细胞因子在ARDS发病中的作用尤为重要。本文就细胞因子在ARDS发病机制中的作用做一综述。     

海水淹溺兔肺泡巨噬细胞TNF-α mRNA的动态表达及地塞米松干预作用

目的:观察海水淹溺后家兔肺泡巨噬细胞内TNF-αmRNA的动态表达规律,并探讨地塞米松干预对TNF-αmRNA表达的影响。方法:采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水4ml/kg,双肺自主通气的方法模拟海水淹溺造成急性肺损伤模型。于淹溺后0min、30min、60min、90min、120min五个观察时间点进行血气分析,并采集肺组织,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺泡巨噬细胞中TNF-αmRNA的表达。结果:海水淹溺兔急性肺损伤各时相点肺组织中性粒细胞大量浸润,淹溺后TNFα-mRNA表达显著增高,90分钟后达最高峰,而地塞米松可使之降低(P<0.01)。结论:海水淹溺急性肺损伤可能与肺泡巨噬细胞内TNF-αmRNA高表达有关。地塞米松可降低TNF-αmRNA的高表达,减轻肺损伤程度。     

肿瘤靶向治疗在NSCLC中的应用

肺癌已成为21世纪威胁人类健康最主要原因之一,全球每年因非小细胞肺癌(NSCLC)死亡的人数超过100万人.传统的抗肿瘤药物极大改善了NSCLC患者的预后.由于缺乏选择性和很强的细胞毒性,多中心研究表明化疗方案疗效已经达到治疗平台,应致力于研发作用机制不同于化疗的药物.肿瘤靶向治疗通过针对特异性的靶点来杀死和抑制肿瘤细胞,避免了对正常细胞的伤害,已成为当前肿瘤研究的热点,并已在临床肿瘤治疗中取得了一定疗效.随着肿瘤分子生物学与细胞生物学的发展,人们对肺癌癌变、侵袭转移的分子机理以及生物信号传导通路的认识加深,新的靶向治疗药物不断出现.本文就近年靶向治疗技术的进展及分子靶向药物在NSCLC中的应用作一综述.     

呼吸机辅助治疗呼吸衰竭中的系统化决策分析

呼吸衰竭是临床众多专业常常面对的危重综合症,呼吸机辅助通气是救治呼吸衰竭十分有效的措施.孤立看待呼吸机子系统和患者子系统常不能实现良好的治疗效果,而将呼吸机和患者看做一个巨大的系统,充分构建协调一致呼吸机与患者这个大系统稳定有效性,监测其工作协调性是保证救治有效性重要途径.充分站在整体高度,考虑到救治措施的协调一致和互相配合.从整体的角度维护其稳定,注意系统下各个不同环节的异常,从整体角度调整不足都将使得措施更加有效而简便,也会大大增加救治呼吸衰竭成功率和加快对于呼吸机掌握应用速度.对于呼吸机和疾病的充分理解与掌握则是重要的前提.系统化决策分析法将会帮助我们全面、准确、快速掌握并良好使用呼吸机救治呼吸衰竭患者.