HSV体外感染对IgG产生的抑制作用和TNF及r-IFN对它的影响

本文观察了体外HSV-I感染对人淋巴细胞增殖、分化,产生免疫球蛋白的影响。HSV-I能感染PWM刺激的人扁桃体淋巴细胞,并抑制其增殖和免疫球蛋白(IgG)的产生,感染实验组的IgG产量较对照组明显降低(P<0.005)。HSV-I感染后,上清中可检出一定量的病毒,其滴度为10~(3·2)—10~(5·7)TCID50/ml;直接免疫荧光法检出病毒抗原阳性细胞为3％—8.5％。在感染实验系统中加入重组的IFN_a(r-IFN_a)、IFN_γ(r-IFN_γ)和纯化的肿瘤坏死因子(TNF),观察到r-IFN。和TNF均有一定程度抗病毒作用,部分解除HSV-I对IgG产生的抑制作用。和对照组相比,差异显著(P<0.01)。r-IFN_γ对HSV-I的感染和IgG产生几乎无作用(P>0.05),但r-IFN_γ对TNF有协同作用:抑制病毒增殖和解除HSV-I对IgG产生的抑制,比单独用TNF组更为显著(P<0.01)。     

Raji细胞培养中HSV持续感染模型的建立及免疫因素(TNF IFNs)对它的影响

本文观察HSV持续感染Raji细胞培养物150天。发现整个感染过程似呵分为两个阶段:急性期(前30天)和稳定期(30天以后)。在急性期上清液中HSV滴度达10~(6.2)TCID_(50)/ml.病毒抗原阳性细胞达21％,死细胞达42％;在稳定期病毒和细胞处于相对平衡状态,上清液中IISV滴度在10~(3.5-4.2)TCID_(50)/ml,病毒抗原阳性细胞约占5—10％,感染细胞与对照细胞在生长特性上无明显差异。用rIFNs、rlL-2和TNF处理稳定期的细胞培养物,发现TNF和rlFNa能明显抑制HSV的复制,rIENy作用较弱,去除上述因子5天后又恢复到处理前水平。rlL-2无明显作用。用HSV抗体处理上述细胞培养物上清液中病毒和病毒抗原阳性细胞都消失,且在去除抗体后连续观察50天仍未出现。本实验为体外研究HSV持续感染提供了一个有用的模型。