消退素:内源性促炎症消退新介质

消退素是近期通过脂质组学方法从炎症消退期腹腔渗出液中分离出的由ω-3多不饱和脂肪酸衍生的生物活性分子。新近研究发现消退素具有限制中性粒细胞的过度活化和募集、促进巨噬细胞吞噬凋亡中性粒细胞等功效,并在脓毒症、哮喘等炎症动物模型中展示出良好的抗炎促消退效应。因而,消退素成为继脂氧素之后备受关注的内源性促炎症消退新介质。     

2,6-二异丙基苯酚逆转嗅球切除抑郁模型大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化和认知障碍

通过观察2, 6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据．按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平：无处置、施行一个疗程电休克)和2, 6-二异丙基苯酚干预(两水平：腹腔注射5 ml 生理盐水或5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合．选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型,将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2, 6-二异丙基苯酚100 mg/kg +施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml 生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml 生理盐水+施行电休克1个疗程)．全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,之后留取海马组织．高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量;免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1^Ser396/404、p-AT8^Ser199/202、p-12E8^Ser262、GSK-3β^1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达．电休克和2, 6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,两者的影响呈相减效果．电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度,2, 6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度,且两者有相减效果．电休克和2, 6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响．电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β^1H8蛋白的表达;2, 6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β^1H8蛋白的表达;两者的影响均呈相减效果．实验结果表明,电休克导致海马Glu浓度升高,通过上调GSK-3β^1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致学习记忆功能障碍,而2, 6-二异丙基苯酚则可通过降低海马Glu浓度下调GSK-3β1H8的表达,从而减缓Tau蛋白的磷酸化程度以改善ECT后的学习记忆．     

帕瑞昔布钠与氟比洛芬酯用于甲状腺术后的镇痛效果及对血流动力学与炎性细胞因子的影响比较

目的:探讨甲状腺手术患者分别应用帕瑞昔布钠与氟比洛芬酯的术后镇痛效果及对其血流动力学、炎性细胞因子的影响。方法:选取我院2014年6月~2016年11月收治并择期行甲状腺手术治疗的122例患者,依据随机数字表法均分为两组。观察组于手术结束前30 min缓慢静脉注射40 mg帕瑞昔布钠,对照组采用相同的方式注射50 mg氟比洛芬酯。记录比较两组术后各时点Ramsay镇静评分(RSS)、视觉模拟评分(VAS),血流动力学指标,血清炎性细胞因子水平以及术后不良反应的发生情况。结果:两组患者术后均可获得较为理想的镇静镇痛效果,两组术后2、4、6 h的RSS、VAS组间相比差异均无统计学意义(P0.05)。与对照组同期对比,观察组术后12、24 h的RSS、VAS,均显著更优(P0.01)。两组麻醉诱导前(T0)、术毕(T1)、术后12 h(T2)、术后24 h(T3)的HR、MPA及SpO_2,组内及组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。与本组T0对比,两组T1、T2、T3的血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平,均显著上升(P0.01);与本组T1相比,两组T2、T3的血清炎性细胞因子水平,均显著降低(P0.01);两组各时点血清炎性细胞因子水平组间对比差异均无统计学意义(P0.05)。观察组不良反应率为4.9%,较对照组(8.2%)对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:与氟比洛芬酯相比,甲状腺手术患者于手术结束前30 min应用帕瑞昔布钠在稳定血流动力学、控制术后炎症反应及安全性方面优势相当,但帕瑞昔布钠的镇静镇痛维持时间更长,术后镇痛效果更为理想。