糖尿病大鼠外周神经山梨醇通路和Na^＋—K^＋—ATP酶活性的变化

本文用四氧嘧啶诱导产生糖尿病动物模型,分别于糖尿病产生后第4,8,12周测定大鼠坐骨神经匀浆山梨醇通路活性,肌醇含量和哇巴因敏感的和不敏感的 ATP 酶活性。与同龄正常对照组比较,糖尿病发生4周后,坐骨神经葡萄糖含量增加3—4倍,果糖增加3—5倍,山梨醇增加6—9倍,肌醇含量降低到对照组的50%,总 ATP 酶和哇巴因敏感的Na~+-K~+-ATP 酶活性均极显著地低于同龄对照组(P<0.01)。结果提示这些代谢变化可能是糖尿病神经病变发病机制中的重要环节。     

Ⅱ型糖尿病人红细胞胰岛素受体及红细胞膜流动性的观察

本文采用配对分析,测定了15例Ⅱ型糖尿病人(NIDDM)和15名正常人的红细胞胰岛素受体和红细胞膜微粘度,发现NIDDM红细胞胰岛素受体位点减少(86±85对215±116sites/RBC,P<0.002),而红细胞膜微粘度显著升高(2.6706±0.2813对2.2717±0.1578泊,P<0.001)。二变量间呈有意义的负相关(r=-0.328,P<0.05),提示细胞膜流动性的下降可能是NIDDM胰岛素受体和/或受体后缺陷的原因之一。