李斯特菌病既往中国文献报告病例分析

目的总结中国大陆1964年至2013年报道的李斯特菌病(LD)病例,分析其临床与流行病学特征。方法通过计算机结合手工检索我国1964年至2013年来报道李斯特菌病的文献资料,统计各李斯特菌病例的临床与流行病学信息,并进行分析。结果总结中国大陆1964年至2013年报道的LD相关文献121篇,LD病例256例,其中非围生期病例122例,新生儿86例,围生期孕妇48例;局灶感染39例,血液系统感染103例,中枢神经系统感染103例,11例未提供感染部位信息。多为散发(252例),仅1起爆发引起4例患者感染。青霉素耐药率18.9%,总体死亡率30.8%,新生儿组死亡率52.6%,中枢神经系统感染者死亡率39.1%。结论李斯特菌病特别是新生儿感染者或中枢神经系统感染者病情严重,死亡率较高,应加强预防治疗。     

Calpain裂解Atg5决定中性粒细胞发生自噬还是凋亡，以及C5a在其中的可能作用

通过阐明C5a、calpain和Atg5相互作用,为开展新的研究寻找方向．中性粒细胞凋亡控制炎症反应及其强度,多种疾病和中性粒细胞凋亡失调有关,但其发生机制尚未阐明．C5a为补体片段,有多种功能,如诱导中性粒细胞趋化、呼吸爆发、增强吞噬、颗粒酶释放和延迟凋亡．已知calpain涉及中性粒细胞功能及凋亡调节并对该凋亡发生具有特异性．不同刺激因素可通过不同路径调节不同calpain亚型的活性． 已有报道C5a可以通过调节calpain亚型活性而调节中性粒细胞的趋化反应．另外,自噬是真核细胞中广泛存在的生物过程,具有细胞保护作用,Atg5对于自噬体形成必不可少．Calpain可裂解Atg5为24 ku tAtg5,使其失去形成自噬体的功能并介导凋亡．Atg5参与了自噬和凋亡的转换．     

大潮气量致急性肺损伤犬呼吸机相关性肺损伤模型的构建

目的建立大潮气量致急性肺损伤（ALI）犬呼吸机相关性肺损伤（VILI）模型。方法健康雄性杂种犬12只用油酸静脉注射法制备犬ALI模型,造模成功后进行支持通气15min过渡,然后随机分为VILI组及对照组行机械通气6 h,每组6只。VILI组潮气量（Vt）=20 mL/kg,对照组Vt=6 mL/kg,两组呼气末正压（PEEP）均为10 cmH2O。动态观察各组血气交换指标变化。通气6 h后取支气管肺泡灌洗液（BALF）作白蛋白浓度检查,取肺组织作病理切片肺损伤评分。结果各组在油酸静脉注射后（2.50±0.80）h达到ALI标准。VILI组在犬机械通气6 h后PaO2、SaO2及氧合指数（OI）较对照组略下降（P〈0.05）,而PaCO2波动不大,且心率、血压波动也较对照组小（P〈0.05）。VILI组BALF中蛋白浓度和肺组织损伤评分均较对照组显著升高（分别P〈0.05,P〈0.01）。结论本实验成功建立了大潮气量致ALI犬VILI模型。