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<正>在有氧的条件下,许多肿瘤细胞都会利用有氧糖酵解来提供能量和支持细胞生长。这一细胞代谢的转变导致糖酵解的上调和乳酸产生的增加。在有氧糖酵解中探索出限制性的步骤,并通过代谢性手段来抑制肿瘤细胞反应,已经成为代谢性治疗肿瘤的关键问题。在临床中发现,大约1/4患有B细胞急性淋巴细胞白血病的病人中,B细胞中会出现致癌激酶BCR-Abl,这种病人一般预 相似文献
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正免疫细胞在激活的过程中必须改变自身免疫代谢的状态才能发挥相应的免疫功能。然而对于B细胞,特别是终末分化的浆细胞的生物能代谢的认识还不太清楚。本文的研究人员重点探讨肠道的免疫系统,研究肠道B细胞在激活过程中免疫代谢的改变。天然B细胞在肠道中接触抗原刺激后会分化成IgA+浆细胞。研究人员发现,肠道中B细胞在向浆细胞分化的过程中会 相似文献
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<正>细胞对于抗原加工和呈递以及细胞内大分子的降解都依赖于溶酶体酶的活性。新合成的溶酶体水解酶会通过6磷酸甘露糖(M6P)残基来修饰其N端-连接的寡糖,修饰后的溶酶体酶能被高尔基体的M6P特异性受体识别,从而转运至内吞体或溶酶体,而不是经过分泌途径排出细胞外。临床中患有II型粘多糖症(MLII)的病人缺失磷酸转移酶的活性,这类病人自身不能进行M6P的修饰,病人体内多种溶酶体酶发生错误的转运以及过度分泌,导致溶酶体发生功能性紊乱。为了研究在缺失磷酸转移酶时,免疫系统中溶酶体酶靶向效率是否存在不同,本文的研究人员建立了MLII小鼠,来模拟临床中II型粘多糖症这 相似文献
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<正>肿瘤细胞在恶性的进程中会将能量产生途径从氧化磷酸化转变为糖酵解,即使在有氧条件下也是如此。这一过程又称瓦伯格效应,而翻转这一效应可能为肿瘤治疗提供一种新的广谱策略。本文的研究人员将立足点放在了肿瘤细胞中的解偶联蛋白2(UCP2)这一线粒体膜转运蛋白。与其他家族成员相似,UCP2具有经典的解偶联效应,能将线粒体呼吸与ATP产生 相似文献
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<正>白介素4(IL-4)能驱使巨噬细胞的替代性(M2型)激活方式,激活的M2型巨噬细胞在对抗寄生虫免疫,伤口愈合、动脉粥样硬化以及代谢稳态中起着重要作用。已知巨噬细胞的M2型极化过程是依赖于脂肪酸来维持线粒体的氧化磷酸化,但支持这一代谢过程的脂肪酸的来源依然不清楚。本文的研究人员发现,M2型巨噬细胞激活后线粒体的氧化磷酸化会上调,细胞额外呼吸容量增加,这一过程是脂肪酸氧 相似文献
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高亲和力抗体的产生是依赖于B细胞从抗原呈递细胞表面提取抗原的能力。B细胞首先与抗原呈递细胞(APC)相结合,其膜上的B细胞受体(BCR)与APC膜上的抗原结合形成免疫突触。随后B细胞从APC的膜上获取了抗原,并对其进行加工,呈递给辅助性T细胞。然而,B细胞是如何从抗原呈递细胞膜上获取抗原的,其机制目前尚不清楚。研究人员利用具有流 相似文献
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正细胞代谢的改变是许多肿瘤的一个重要特征。在肿瘤细胞中,有氧糖酵解和脂质生成的增加能提供肿瘤细胞生长所需的能量和脂质。然而葡萄糖代谢和脂质生成通路之间的相互联系依然不清楚。本文的研究人员立足于此,探讨了葡萄糖代谢和脂质生成通路之间的联系,发现葡萄糖能通过胰岛素非依赖的通路来控制SCAP并促进脂质生成。研究表明,EGFR信号能增加肿瘤细胞对葡萄糖的摄取。细胞内的葡萄糖主要进入了糖酵解通路的分支己糖胺生物合成 相似文献
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<正>B细胞激活后会经过免疫球蛋白类型转换重组并分化为分泌抗体的浆细胞。已知两组转录因子拮抗调控着B细胞和浆细胞的转录组:BCL6和PAX5维持着B细胞的形态;IRF4和BLIMP-1则促进浆细胞化的过程。尽管之前许多报道都提示,IRF8和PU.1这两种转录因子在B细胞的发育和功能中起着作用,但在B细胞特异性敲除了任意一个转录因子后,B细胞的发育和功能都没有受到影响。已知PU.1和IRF蛋白能结合组成DNA识别模体,结合到髓系、淋巴系基因的启动子和增强子 相似文献
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<正>树突状细胞在Toll样受体(TLR)激动剂的刺激下会迅速被激活。已有的研究表明,激活后的树突状细胞胞内的糖酵解水平会被长时间持续性地上调,这是因为细胞在激活的过程中内产生了内源性的一氧化氮(NO),NO能抑制线粒体电子的传导,从而抑制了氧化磷酸化,使得细胞代谢发生向糖酵解方向的转换,继而产生ATP维持细胞的存活。 相似文献
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<正>已知天然免疫细胞产生的一氧化氮(NO)在T细胞免疫应答起着重要的调节作用,但它在B细胞体液免疫应答中的作用还不清楚。已有的研究提示,诱导性一氧化氮合酶(NOS2/iNOS)是正常的IgA抗体应答所必需的,然而,NOS2却能抑制病毒特异性的IgG2a的抗体应答反应。本文的研究人员利用NOS2敲除小鼠研究了T细胞依赖和T细胞非依赖的抗体应答中NO 相似文献
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