5-脂氧合酶（5-LOX）及代谢产物在异氟醚预处理脑保护作用中的研究进展

缺血性脑血管疾病（Ischemia Cerebral Vascular Disease,ICVD）可造成不同程度的神经功能障碍,以其高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率严重威胁着人们的身体健康。而脑组织缺血后再灌注损伤即脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）是脑缺血性疾病的最主要的损伤原因之一,因此阐明脑缺血再灌注损伤发生发展的病理生理机制、探寻有效的预防保护措施成为当今研究的重点问题。本文回顾、归纳脑缺血再灌注损伤的相关分子机制及异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,分析5-脂氧合酶及其代谢产物在脑缺血再灌注损伤中的作用及其与其他分子的相互关系,旨在探讨5-脂氧合酶及其代谢产物在异氟醚预处理保护脑缺血再灌注损伤中可能起到的作用。为脑缺血再灌注损伤的防治提供更多的理论依据。     

正常分钟通气量机械通气不同潮气量和频率影响活体山羊颈动脉血氧动态变化的初步实验研究*

目的: 在初步验证超快反应聚合物基质光纤氧传感器及其测定系统记录颈动脉氧分压（PaO₂）连续动态变化使用基础上,为了分析探讨肺通气对PaO₂连续动态变化的影响,我们设计本活体整体动物实验观察研究。方法: 选择杂种山羊4只,全身麻醉气管插管空气机械通气下,切皮直接暴露把后接测定系统的氧传感器直接插入左侧颈动脉连续记录PaO₂动态变化。正常分钟通气量机械通气分别通过三种潮气量实施：正常潮气量（潮气量VT=15 ml/kg、呼吸频率Rf=20 bpm）、减半潮气量（VT减半、Rf加倍）和加倍潮气量（VT加倍、Rf减半）。三种潮气量通气时间分别稳定10~15 min,选取后180 s分析计算PaO₂平均值、呼吸间PaO₂变化的升降幅度和肺-颈动脉延迟时间。以ANOVA及两两比较统计学差异分析不同潮气量的影响。结果: 活体山羊正常通气量机械通气实验时心率和血压均稳定;肺-颈动脉延迟时间为1.4~1.8 s（约为此时的3次心跳）。机械通气正常潮气量下PaO₂平均值在（102.94±2.40,99.38~106.16）mmHg,升降幅度是（21.43±1.65,19.21~23.59）mmHg,占平均值的（20.80±1.34,18.65~22.22）%;减半潮气量下,PaO₂平均值维持在（101.01±4.25,94.09~105.66）mmHg,虽略降但不显著（与正常机械通气比较P>0.05）,但PaO₂升降变化幅度却显著降低为（18.14±1.43,16.46~20.05） mmHg,占平均值的（17.95±1.07,16.16~18.98）%（与正常机械通气比较P<0.01）;加倍潮气量机械通气下,虽仅略升的PaO₂平均值维持在（106.42±4.74,101.19~114.08）mmHg（与正常机械通气比较P>0.05,与减半潮气量机械通气比较P<0.05）,但PaO₂升降幅度却显著增大为（26.58±1.88,23.46~28.46）mmHg,占平均值的24.99%±1.58%（与正常机械通气和减半潮气量比较P均<0.01）。结论: 正常肺通气的吸气和呼气是颈动脉PaO₂上升和下降的始动因素。正常通气量机械通气下减半潮气量和倍增潮气量显著改变PaO₂升降幅度,但PaO₂平均值仅小幅改变,而肺-颈动脉延迟时间相近。     

NaHS干预SDF-1/CXCR4 对休克大鼠肺损伤的影响

目的:研究外源性硫化氢钠(NaHS)对创伤失血性休克大鼠肺损伤的影响。方法:72只SD大鼠随机分成三组,假手术组(Sham组,n=24),模型组(HTS组,n=24),NaHS处理组(NaHS组,n=24)。大鼠建立创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer's液复苏,NaHS组在复苏前给与NaHS 28μmol/kg(生理盐水稀释至0.5 mL)腹腔注射,完成所有手术操作。持续监测各组平均动脉压(MAP)及心率(HR),并通过监测肺系数、肺湿/干重比观察肺水肿的情况,通过Westem Blot监测SDF-1、CXCR4蛋白水平的变化,通过ELISA测定肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化。结果:①与Sham组比较,HTS组复苏后,肺系数、肺湿/干重明显增加,SDF-1、CXCR4蛋白表达增多,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显升高(P0.05);而IL-10浓度组间差异不明显(P0.05)。②与HTS组比较,复苏后1小时NaHS组肺系数、肺湿/干重减轻,SDF-1、CXCR4蛋白表达增多,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度降低(P0.05);而IL-10浓度组间差异不明显(P0.05)。结论:外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后肺损伤,其机制可能是通过干预SDF-1/CXCR4通路及抑制复苏后早期炎症反应。     

超快速反应聚合物光纤氧测定装置及其用于活体动物机械通气下动脉血氧分压连续动态变化的初步实验报告*

目的: 我们在中国尝试使用超快反应聚合物光纤氧感受器置入整体活体动物动脉血管,再通过光电转换测定系统以记录活体动物颈动脉PO₂（PaO₂）连续动态的快速变化,为完善整体整合生理学理论体系中循环参与呼吸调控和呼吸循环代谢一体化调控提供实验依据。方法: ①超快反应氧感受器制作、性能及其测定系统标定：在实验室加热总长2 m光纤的远端5 mm部分,拉动直到它成锥形尖端,清洁并干燥后,将1 mm锥形光纤尖端浸涂到发光体掺杂聚合物溶液中,在溶剂快速蒸发同时将其缓慢抽出来形成氧气感测尖端,室温干燥24 h。对完成制作的感受器进行性能标定,并于第37日重复标定。②动物实验：在潍坊医学院实验室对山羊全麻气管插管氧气机械通气下,切皮暴露双颈动脉和左侧股动脉,分别把超快反应氧传感器直接插入动脉中,通过光导纤维、激发与检测Y型光纤耦合器经光电转换连接到个人电脑,实现机械通气下活体山羊颈动脉PaO₂的连续动态反应,主要分析PaO₂的呼吸间波浪式交替升降和肺-颈动脉时间延迟。结果: 该置入式超快反应氧传感器在液相的响应时间为100 ms。活体山羊实验40%~60%氧气机械通气心率和血压稳定,左和右颈动脉PaO₂随着呼吸机的吸气和呼气呈现波浪式上升和下降的呼吸交替现象,幅度高达15 mmHg;左侧股动脉位置记录的信息噪音显著干扰PaO₂变化。肺-颈动脉时间延迟是在吸气和呼气开始后1.5~1.7 s左侧和右侧颈动脉PaO₂都开始上升和下降;即肺通气开始后3次心跳,左心室可把肺毛细血管后动脉化的肺静脉血液送到外周化学感受器位置中断吸气切换为呼气和中断呼气切换为吸气,如此实现吸呼周而复始。结论: 活体动物置入动脉的超快反应氧传感器及其测定系统可测定PaO₂生理性波浪式变化,能为整体整合生理学医学新理论体系中解释吸气和呼气相互切换的机制提供实验依据。