Hsa_circ_0000745对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的作用及其机制

该文主要研究环状RNA hsacirc0000745对肝癌细胞的促肿瘤作用及其相关作用机制。首先,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)方法检测不同肝癌细胞中环状RNA hsacirc0000745的表达;其次,利用siRNA干扰技术敲低HepG2细胞中的hsacirc0000745;然后,采用CCK-8和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,用Transwell实验和划痕愈合实验检测肝癌细胞HepG2的侵袭及迁移能力,利用Western blot方法检测增殖、侵袭及迁移相关蛋白的表达。结果表明,干扰hsacirc0000745后,肝癌细胞的增殖及克隆形成能力降低(P<0.05),同时伴有增殖相关蛋白cyclin D1表达水平下降(P<0.001),细胞迁移和侵袭能力降低(P<0.05),上皮标志物E-Cadherin的表达水平上调(P<0.05),而间质标志物N-Cadherin和Vimentin的表达水平下调(P<0.05)。该研究结果表明,干扰hsacirc0000745显著抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力和上皮–间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)。这为肝癌的诊断和治疗提供了新的潜在靶点和视角。     

Muc2和DCN基因敲除小鼠食子现象的初步研究

目的探讨Muc2和DCN基因敲除小鼠繁殖能力和食子现象的异同。方法分别将Muc2和DCN基因敲除纯合子雌雄小鼠按1∶1或1∶2的合笼,观察1～3胎产仔量、胎次间隔时间、出生存活率和食子现象。结果Muc2基因敲除小鼠平均产子量5.80±0.95只,平均胎次间隔时间（42.29±2.28）d;DCN基因敲除小鼠平均产子量3.85±0.76只,平均胎次间隔时间（24.86±10.42）d。Muc2和DCN基因敲除小鼠在产仔量、胎次间隔时间、出生存活率和食子率差异均存在显著性。结论两组基因敲除小鼠繁殖性能有差异,揭示可能与Muc2和DCN基因有关。