白藜芦醇通过调控HIF-1α/NOX4/ROS通路抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞氧化应激与增殖

本文旨在明确白藜芦醇对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)氧化应激与增殖的作用及分子机制。体外分离培养原代大鼠PASMCs,采用不同浓度的白藜芦醇(10、20和40μmol/L)或NADPH氧化酶(NADPH oxidases, NOXs)抑制剂VAS2870 (10μmol/L)预处理0.5 h,然后将细胞置于常氧(21%O_2, 5%CO_2)或低氧(2%O_2, 5%CO_2)中培养24h。采用CCK-8法和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达水平检测细胞增殖,用DCFH-DA测定细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)的生成,用real-time RT-PCR和Western blot检测NOX1、NOX4和低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α, HIF-1α)的表达水平,通过小干扰RNAs (small interference RNAs, siRNAs)特异性沉默Hif-1α和Nox4后确定相关信号通路。结果显示,白藜芦醇和VAS2870均能显著抑制低氧诱导的大鼠PASMCs细胞增殖和ROS生成,同时白藜芦醇还能有效阻止低氧诱导的HIF-1α蛋白的聚集和NOX4的表达上调,而对NOX1没有明显的影响。沉默Hif-1α或Nox4后,低氧诱导的大鼠PASMCs细胞增殖和ROS累积均显著降低,且能被白藜芦醇进一步抑制。上述结果提示,白藜芦醇可能通过阻断HIF-1α/NOX4/ROS信号通路抑制低氧诱导的大鼠PASMCs氧化应激和增殖。     

血清降钙素原鉴别病毒性感染、一般性细菌感染和重症细菌性感染的临床应用价值

目的:研究血清中降钙素原在病毒性感染、一般性细菌感染和重症细菌性感染患者中的应用价值。方法:选择2014年6月~2016年12月在我院重症医学科进行诊治的感染患者60例,按照患者感染的严重程度分为病毒性感染患者(A组)15例,一般细菌感染组(B组)22例以及重症细菌性感染组(C组)23例。三组患者均采取纠正水电解质平衡、抗生素抗感染和营养支持等对症治疗,并在入院后第1、3、5、7 d检测患者的血清降钙素原水平,比较三组治疗前后血清降钙素原水平的差异,观察三组血清降钙素原≥0.5μg/L的例数。结果:B组血清降钙素原≥0.5μg/L的例数为20例,占90.91%,C组血清降钙素原≥0.5μg/L的例数为21例,占91.30%,B组和C组之间相比无明显差异(P0.05),但A组血清降钙素原≥0.5μg/L的例数为3例,占20.00%,明显低于B组和C组血清降钙素原≥0.5μg/L的例数,差异均具有统计学意义(P0.05);C组入院后第1、3、5、7 d的血清降钙素原水平均明显高于B组的血清降钙素原水平,差异均具有统计学意义(P0.05);重症细菌性感染患者中,血清降钙素原≥0.5μg/L的患者存活率明显低于血清降钙素原0.5μg/L的患者(P0.05)。结论:血清中降钙素原水平对于重症感染患者的临床诊断和治疗具有较好的应用价值,对于医生判断重症感染患者的预后情况具有很好的效果,值得临床广泛应用推广。