D-半乳糖致衰老模型大鼠的学习记忆和行为学观察及中药干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力和行为学情况,并探讨中药的干预作用。方法大鼠每日一次颈背部皮下注射5%D-半乳糖100 mg/kg。诱导大鼠衰老模型,连续7周,观察衰老模型大鼠的自主活动次数、空间记忆能力、主动回避遭受电击能力、探究活动等行为学表现和学习记忆能力,并用抗衰老片与首乌延寿片进行干预,观察中药的干预作用。结果皮下注射D-半乳糖造模后,衰老模型大鼠自主活动次数显著减少（P〈0.05,P〈0.01）,水迷宫试验探索路径长度和搜台潜伏期显著延长（P〈0.05,P〈0.01）,旷场试验移动路程长度和直立次数显著减少（P〈0.01）,穿梭回避试验平均潜伏期、进入错误区时间显著增加（P〈0.05,P〈0.01）。给予抗衰老片与首乌延寿片干预后,衰老大鼠的自主活动次数显著增加（P〈0.01）,水迷宫试验探索路径长度和搜台潜伏期显著缩短（P〈0.01）,旷场试验移动路程长度和直立次数显著增加（P〈0.01）,穿梭回避试验平均潜伏期、进入错误区时间显著减少（P〈0.05,P〈0.01）。结论D-半乳糖致衰老模型大鼠的自主活动次数减少,对新环境探索能力下降,学习记忆力下降;抗衰老片与首乌延寿片等中药可有效增强衰老模型大鼠的行为活动,提高衰老模型大鼠的学习记忆能力。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠体征和骨髓DNA含量的改变与中药干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠的一般症状、皮肤状况、饮食嗜好及骨髓细胞DNA含量的变化,并探讨中药抗衰老的作用及其机制。方法大鼠每日一次皮下注射D-半乳糖,连续7周,建立衰老大鼠模型,观察衰老大鼠的一般症状和体重变化,测定其皮肤含水量、糖水消耗量和骨髓细胞DNA含量,并用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,观察中药对衰老模型大鼠的干预作用。结果大鼠皮下注射D-半乳糖后,逐渐出现体重增长缓慢、行动迟缓、精神不振、嗜睡、被毛卷曲枯黄、光泽欠佳、尾部出现色素斑点等衰老症状,并在造模第5周出现体重下降,造模7周后,衰老大鼠的皮肤含水量和糖水消耗量明显减少（P〈0.05）,骨髓细胞的DNA含量亦明显减少（P〈0.01）;给予抗衰老片和首乌延寿片后,均可不同程度地延缓衰老症状,缓解体重的下降,显著提高皮肤的含水量和糖水消耗量（P〈0.01）,同时,明显提高骨髓细胞DNA含量（P〈0.05）。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的衰老体征明显,机体抗DNA损伤的能力下降,而抗衰老片和首乌延寿片等中药可明显改善衰老模型大鼠的衰老症状,其作用机制可能与提高机体修复DNA损伤的能力有关。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠肝肾功能和自由基代谢与中药的干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠血糖血脂、肝肾功能和自由基代谢的变化,探讨中药的干预作用及其抗衰老的机制。方法大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续造模7周,建立大鼠衰老模型,造模同时,用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,测定试验大鼠的血糖血脂、肝肾功能和SOD、MDA、Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase等自由基代谢指标。结果造模7周后,模型对照组衰老大鼠TG、BUN明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,AST、ALP、CREA呈上升趋势（P〉0.05）,肝、肾组织SOD活性明显降低（P〈0.05）,肾组织MDA含量明显升高（P〈0.05）,肝组织Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase活性均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;给予抗衰老片和首乌延寿片后,衰老大鼠TG、AST、BUN、CREA和UA均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,肝、肾组织MDA含量显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,肝组织Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase活性均显著升高（P〈0.01）。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的血脂上升、肝肾功能异常和抗脂质过氧化的能力下降;给予抗衰老片和首乌延寿片后,可有效改善衰老大鼠的糖脂代谢和肝肾功能,提高肝肾组织的抗脂质过氧化的能力,提示中药的抗衰老作用可能与其抗氧化作用有关。