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1.
DDPH[1-(2.6-二甲基苯乙氧基)-2-(3.4二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐]是南京药科大学合成的降压新化合物,也具有降低肺动脉高压和抑制肺动脉平滑肌细胞增殖作用。本实验用细胞培养、免疫细胞化学、图像分析、3H-TdR、细胞周期测定等方法,进一步探讨DDPH对缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCS)增殖的抑制机制。结果:缺氧促进肺动脉内皮细胞(PAECs)的PDGF·BB和bFGF两种生长因子的表达(积分光密度OD值)增高。缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)能促进PASMCS的PDGF·BB的OD值增高,bFGF的OD值无明显改变。加药组(HEC-CM+DDPH)的PDGF·BB和bFGF的OD值均显著降低,尤以PDGF·BB的OD值减少最多.提示:DDPH能抑制HECCM引起PASMCS的PDGF·BB和bFGF表达增多和细胞增殖。结果与大鼠实验观察相符。  相似文献   
2.
肺动脉构形重建(structruralremodeling)是慢性肺心病的重要血管病变,但其发生机制至今未完全明了。病变以血管中膜平滑肌细胞肥大、增生和细胞外基质(包括纤维性与非纤维性成分)增多导致的血管壁增厚、血管腔狭窄为特征。本文用天狼星红-偏振光显微镜观察,真彩色全自动图像分析法,测量10例慢性肺心病尸检肺小动脉中膜厚度及中膜内Ⅰ、Ⅲ两型胶原的含量和所占的百分比。用3H-胸腺嘧院核苷和3H-脯氨酸掺入法,观察缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)对培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMCS)DNA及胶原合成的影响。结果:(1)肺心病组437支肌型肺动脉平均中膜厚占血管直径的百分值高于对照组5±1.08%;(2)肺心病组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积分别占中膜面积的54.62%和519%,而对照组两型胶原占中膜面积小于2%。(3)HECCM组平滑肌细胞的3H-TdR和3H-脯氨酸掺入量(cpm值),均明显高于常氧对照组(NECCM),两组相比,有显著性差异(P<0.01)。(4)细胞周期分析,HECCM组平滑肌细胞的G0/G1期细胞数百分值比NECCM组少28%,G2+M期细胞百分值则比NECCM组高30%。可以认为,缺  相似文献   
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